Вторичная артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — увеличение артериального давления в покое систолического (до 140 мм рт. ст. и выше), диастолического (до 90 мм рт. ст. и выше) либо обоих.

Артериальная гипертензия, обстоятельство которой малоизвестна (первичная, эссенциальная), видится чаще всего; гипертензия с известной обстоятельством происхождения (вторичная артериальная гипертензия) значительно чаще не редкость следствием заболевания почек. В большинстве случаев больной не чувствует наличия гипертензии до того момента, пока она не делается выраженной либо постоянной. Диагноз устанавливают измерением артериального давления. Другие изучения используют для выяснения обстоятельства, оценки риска и обнаружения других факторов сердечно-сосудистого риска. Лечение артериальной гипертензии предполагает изменение образа жизни и прием препаратов, таких как диуретики, b-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов.

В Соединенных Штатах артериальная гипертензия присутствует приблизительно у 50 млн человек. Лишь 70 % из них знают о том, что у них артериальная гипертензия, 59 % лечатся и только 34 % имеют тождественный контроль артериального давления (Преисподняя). Среди взрослых артериальная гипертензия чаще видится у афроамериканцев (32 %), чем у лиц европеоидной расы с белым цветом кожи (23 %) либо мексиканцев (23 %). Заболеваемость и смертность кроме этого выше у афроамериканцев.

Преисподняя увеличивается с возрастом. Около двух третей людей старше 65 лет страдают артериальной гипертензией. Люди по окончании 55 лет с обычным Преисподняя имеют 90 % риск развития артериальной гипертензии со временем. Потому, что увеличение Преисподняя довольно часто видится у пожилых, такая возрастная гипертензия может казаться естественной, но повышенное Преисподняя увеличивает риск осложнений и смертности. Артериальная гипертензия может развиваться на протяжении беременности.

В соответствии с параметрам диагностики артериальной гипертензии, принятым Всемирной организацией здравоохранения совместно с Интернациональным обществом гипертензии (WHO-ISH), и Первому докладу специалистов научного общества по изучению артериальной гипертензии Общероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым болезням (ДАГ-1), артериальная гипертензия — состояние, при котором уровень систолического артериального давления равен либо превышает 140 мм рт.ст. и/либо уровень диастолического артериального давления равен либо превышает 90 мм рт.ст. при 3 разных измерениях артериального давления.

Вторичная артериальная гипертензия

В соответствии с современной классификации артериальных гипертензии, под почечной артериальной гипертензией знают артериальную гипертензию, патогенетически связанную с заболеванием почек. Это самая многочисленная группа болезней из вторичных артериальных гипертензий, которая образовывает около 5% от числа всех больных, страдающих артериальной гипертензией. Кроме того при обычной функции почек почечную артериальную гипертензию замечают в несколько раз чаще, чем в общей популяции. При понижении почечной функции частота её развития возрастает, достигая 85-90% в стадии терминальной почечной недостаточности. С обычным артериальным давлением остаются лишь те больные, каковые страдают сольтеряющими болезнями почек.

Обстоятельства артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия возможно первичной (85-95 % всех случаев) либо вторичной.

Первичная артериальная гипертензия

Гемодинамические и физиологические составляющие (такие как количество плазмы крови, активность ренина плазмы крови) изменяются, что подтверждает предположение о том, что первичная артериальная гипертензия вряд ли имеет одну обстоятельство развития. Кроме того в случае если в начале преобладающее значение отводится одному фактору, в будущем множество факторов, возможно, принимает участие в постоянном поддержании большого Преисподняя (мозаичная теория). В приносящих системных артериолах дисфункция ионных насосов сарколеммы гладкомышечных клеток может приводить к хроническому увеличению сосудистого тонуса. Предрасполагающим причиной не редкость наследственность, но правильный механизм неясен. Факторы окружающей среды (к примеру, количество натрия, поступающего с пищей, ожирение, стресс) имеют значение, возможно, лишь у людей с наследственной предрасположенностью.

Вторичная артериальная гипертензия

Обстоятельства артериальной гипертензии включают почечные паренхиматозные заболевания (к примеру, хронический гломерулонефрит либо пиелонефрит, поликистоз почек, заболевания соединительной ткани, обструктивную уропатию), реноваскулярные заболевания, феохромоцитому, синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, гипертиреоз, микседему и коарктацию аорты. Чрезмерное приём спиртного и применение пероральных контрацептивов бывают нередкими обстоятельствами курабельной артериальной гипертензии. Довольно часто вклад в увеличение Преисподняя вносит использование симпатомиметиков, глюкокортикоидов, кокаина либо солодки корней.

Вторичная артериальная гипертензия

Связь между почками и артериальной гипертензией завлекает внимание исследователей уже более 150 лет. Первыми в числе исследователей, внёсших значительный вклад в эту проблему, стоят имена R. Bright (1831) и F. Volhard (1914), каковые указали на роль первичного поражения сосудов почек в развитии артериальной гипертензии и представили связь между повышением и почками артериального давления в виде порочного круга, где почки были одновременно и обстоятельством артериальной гипертензии, и органом-мишенью. В середине XX столетия положение о первичной роли почек в развитии артериальной гипертензии было подтверждено и взяло предстоящее развитие в изучениях отечественных (Е.М. Тареев, Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников и др.) и зарубежных учёных (Н. Goldblatt, A.C. Guyton et al.). Открытие ренина, вырабатываемого почкой при её ишемии, и почечных простагландинов: вазодилататоров и натрийуретиков — легло в базу развития знаний о почечной эндокринной системе, талантливой регулировать артериальное давление. Задержка натрия почками, ведущая к повышению объёма циркулирующей крови, определяла механизм увеличения артериального давления при остром нефрите и хронической почечной недостаточности.

Большой вклад в изучение артериальной гипертензии внёс А.С. Guyton с соавт. (1970-1980). В серии опытов авторы доказали роль первично-почечной задержки натрия в генезе эссенциальной артериальной гипертензии и постулировали, что обстоятельством любой артериальной гипертензии выступает неспособность почек при обычных значениях артериального давления снабжать натриевый гомеостаз, а также в выведении NaCl. Поддержание гомеостаза натрия достигается переключением почки на режим работы в условиях более больших значений артериального давления, уровень которого после этого закрепляется.

Вторичная артериальная гипертензия

В будущем в опыте и в клинике были взяты прямые доказательства роли почек в развитии артериальной гипертензии. Они основывались на опыте трансплантации почек. И в опыте, и в клинике трансплантация почки от донора с артериальной гипертензией вызывала её развитие у реципиента, и, напротив, при трансплантации нормотензивных почек ранее большое артериальное давление становилось обычным.

Большой вехой в изучении неприятности почек и артериальной гипертензии стали работы В. Brenner и соавт. появившиеся в середине 1980-х годов. Сохраняя в качестве основного механизма патогенеза артериальной гипертензии первичную задержку натрия почками, обстоятельство этого нарушения авторы связывают со понижением числа почечных клубочков и соответствующим уменьшением фильтрующей поверхности почечных капилляров. Это ведет к понижению почками экскреции натрия (гипотрофия почки при рождении, первичные заболевания почек, состояние по окончании нефрэктомии, а также и у доноров почки). В один момент авторы досконально разрабатывали механизм повреждающего действия артериальной гипертензии на почки как на орган-мишень. Артериальная гипертензия поражает почки (первично-сморщенная почка как финал артериальной гипертензии или артериальная гипертензия активизирует темп развития почечной недостаточности) за счёт нарушений внутрипочечной гемодинамики — увеличения давления в почечных капилляров (внутриклубочковая гипертензия) и развития гиперфильтрации. В настоящее время последние два фактора рассматриваются как ведущие в неиммунном гемодинамическом прогрессировании почечной недостаточности.

Так, было подтверждено, что почки смогут быть в один момент обстоятельством артериальной гипертензии и органом-мишенью.

Основную группу болезней, каковые приводят к формированию почечной артериальной гипертензии, составляют почечные паренхиматозные заболевания. Раздельно выделяют реноваскулярную артериальную гипертензию, появляющуюся в следствии стеноза почечной артерии.

К паренхиматозным болезням почек относят острые и хронические гломерулонефриты, хронические пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, диабетическую нефропатию, гидронефроз, врождённую гипоплазию почек, травмы почек, ренинсекретирующие опухоли, ренопривные состояния, первичную задержку натрия (синдромы Лиддла, Гордона).

Частота обнаружения артериальной гипертензии при паренхиматозных болезнях почек зависит от нозологической формы почечной патологии и состояния функции почек. Фактически в 100% случаев синдром артериальной гипертензии сопровождает ренинсекретирующую опухоль почек (рениному) и поражения магистральных почечных сосудов (реноваскулярная гипертензия).

Патофизиология артериальной гипертензии

Потому, что артериальное давление зависит от сердечного выброса (СВ) и неспециализированного периферического сопротивления сосудов (ОПСС), патогенетические механизмы должны включать повышение СВ, увеличение ОПСС либо оба данных трансформации.

У многих больных СВ обычен либо легко увеличен, а ОПСС повышено. Такие трансформации свойственны для первичной артериальной гипертензии и гипертензии, вызванной феохромоцитомой, первичным альдостеронизмом, реновас-кулярной патологией и почечными паренхиматозными болезнями.

У других больных СВ повышен (быть может, благодаря констрикции больших вен), а ОПСС остается относительно обычным для соответствующего СВ; по мере развития заболевания ОПСС увеличивается, а СВ возвращается к норме, возможно, благодаря саморегуляции. При некоторых болезнях, увеличивающих СВ (тиреотоксикоз, артериовенозные шунты, аортальная регургитация), особенно в то время, когда возрастает ударный количество, формируется изолированная систолическая артериальная гипертензия. У некоторых пожилых больных присутствует изолированная систолическая гипертензия с обычным либо сниженным СВ, возможно, из-за понижения эластичности аорты и ее основных ветвей. Больные со стойким большим диастолическим давлением постоянно имеют сниженный СВ.

Вторичная артериальная гипертензия

При нарастании артериального давления появляется тенденция к понижению объема плазмы; время от времени количество плазмы остается прошлым либо возрастает. Количество плазмы при артериальной гипертензии возрастает благодаря первичного гиперальдостеронизма либо почечных паренхиматозных болезней и может значительно уменьшаться при артериальной гипертензии, связанной с феохромоцитомой. При нарастании диастолического артериального давления и развитии склероза артериол происходит постепенное понижение почечного кровотока. До поздних стадий развития заболевания ОПСС остается обычным, в следствии фильтрационная фракция возрастает. Коронарный, церебральный и мышечный кровоток сохраняется до того момента, пока не присоединяется тяжелое атеросклеротическое поражение сосудистого русла.

Изменение транспорта натрия

При некоторых вариантах артериальной гипертензии транспорт натрия через клеточную стенку нарушен благодаря аномальности либо угнетения Na, К-АТФазы или из-за повышенной проницаемости стены для Na. Результатом этого делается повышенное содержание внутриклеточного натрия, что делает клетку более чувствительной к симпатической стимуляции. Ионы Са следуют за ионами Na, исходя из этого накопление внутриклеточного кальция кроме этого возможно важным за повышенную чувствительность. Потому, что Na, К-АТФаза может возвращать норадреналин обратно в симпатические нейроны (так инактивируя данный нейромедиатор), угнетение этого механизма может кроме этого усиливать эффекты норадреналина, содействуя увеличению артериального давления. Недостатки транспорта ионов натрия смогут видеться у здоровых детей, в случае если их родители страдают артериальной гипертензией.

Вторичная артериальная гипертензия

Симпатическая нервная система

Симпатическая стимуляция ведет к увеличению артериального давления, в большинстве случаев в большей степени у больных с пограничными цифрами артериального давления (120-139/80-89 мм рт. ст.) либо с артериальной гипертензией (систолическое Преисподняя 140 мм рт. ст. диастолическое 90 мм рт. ст. или оба трансформации), чем у больных с обычным Преисподняя. Появляется эта гиперреактивность в симпатических нервах либо в миокарде и мышечной оболочке сосудов — неизвестно. Высокая ЧСС в покое, которая возможно результатом повышенной симпатической активности, — хорошо узнаваемый предиктор артериальной гипертензи. У некоторых больных артериальной гипертензией содержание циркулирующих в плазме катехоламинов в покое выше нормы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Эта система участвует в регуляции объема крови и артериального давления. Ренин, энзим, синтезирующийся в юкстагломерулярном аппарате, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I. Это неактивное вещество преобразовывается при помощи АПФ, в основном в легких, вместе с тем в почках и мозге, в ангиотензин II — замечательный вазо-констриктор, который кроме этого стимулирует автономные центры в мозге, увеличивая симпатическую активность, и стимулирует высвобождение альдостерона и АДГ. Оба эти вещества содействуют задержке натрия и воды, повышая артериальное давление. Альдостерон содействует кроме этого выведению К + ; низкое содержание калия в плазме крови (