Увеличение правой доли печени

Определение понятия

Гепатомегалия — повышение печени. Отмечается при многих болезнях, довольно часто сочетается с повышением селезенки.

Увеличение правой доли печени

Спленомегалия — повышение селезенки в следствии вовлечения ее в патологический процесс.

Гепатолиенальный синдром — сочетанное повышение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), обусловленное вовлечением в патологический процесс обоих органов.

Обстоятельства

При некоторых болезнях отмечается преимущественное повышение печени. Эти заболевания возможно условно поделить на три группы. К первой группе относятся заболевания печени (очаговые либо диффузные) и ее сосудов. Чаще всего гепатомегалия видится при гепатитах разного генеза, циррозе, стеатозе, доброкачественных либо злокачественных опухолях, эхинококкозе, альвеококкозе, непаразитарных кистах печени, и при туберкулезном гранулематозе и туберкуломе печени. При некоторых болезнях (к примеру, при вирусном гепатите и хроническом активном гепатите, циррозе, раке, доброкачественных опухолях, эхинококкозе) печень может быть около громадных размеров; при неспецифическом реактивнои и хроническом персистирующем гепатитах повышение печени умеренное либо незначительное. Вторая группа болезней, протекающих с повышением печени, включает болезни обмена веществ и накопления. В частности, гепатомегалия есть одним из ведущих признаков наследственных заболеваний, в базе которых лежит нарушение биосинтеза гликогена (гликогенозы) либо недостаточность ферментных систем, регулирующих всасывание железа (гемохроматоз). К третьей группе заболеваний, протекающих с гепатомегалией, относятся заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу.

Спленомегалия есть симптомом как болезней самой селезенки (кист, злокачественных и доброкачественных опухолей, абсцесса, туберкулезного поражения и др.), так и (значительно чаще) патологии других органов и систем. Повышение селезенки, к примеру, характерно для разных форм портальной гипертензии, наследственных гемолитических анемий, опухолевых болезней гемопоэтической ткани (острых и хронических лейкозов, лимфогранулематоза, лимфосаркомы, ретикулосаркомы и др.). Спленомегалия, в т.ч. реактивная, что особенно характерно для детей, отмечается при многих бактериальных и вирусных заразах (брюшном и сыпном тифе, инфекционном мононуклеозе, вирусном гепатите, краснухе, сифилисе, сепсисе и др.), при грибковых (к примеру, гистоплазмозе, бластомикозе) и паразитарных (эхинококкозе, шистосоматозе, малярии, токсоплазмозе, лейшманиозе и др.) болезнях, при заболеваниях, связанных с нарушениями обмена, в т.ч. наследственного генеза (к примеру, амилоидозе, гемохроматозе, цистинозе, заболеваниях Гоше и Ниманна Пика), ряде болезней аутоиммунного характера (хроническом активном гепатите, циррозе печени, аутоиммунной гемолитической анемии и др.).

Повышение печени и селезенки видится при болезнях, каковые условно возможно поделить на пять групп.

К первой (самой большой) группе относят острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен (благодаря тромбоза либо облитерации сосудов, врожденных и купленных недостатков, тромбофлебита), эндофлебит печеночных вен.

Во вторую группу входят болезни накопления (гемохроматоз, гепато-церебральная дистрофия, заболевание Гоше и др.), амилоидоз.

Третья группа объединяет инфекционные и паразитарные заболевания (инфекционный мононуклеоз, малярию, висцеральный лейшманиоз, альвеококкоз, затяжной септический эндокардит, сифилис, бруцеллез, абдоминальный туберкулез и др.).

Четвертую группу составляют болезни крови и лимфоидной ткани (гемолитические анемии, лейкозы, парапротеинемический гемобластоз, лимфогранулематоз и др.).

Пятая группа включает заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с хронической недостаточностью кровообращения (пороки сердца, констриктивный перикардит, хроническую ишемическую заболевание сердца).

Механизмы происхождения и развития (патогенез)

Селезенка лимфоретикулярный орган, делающий, по крайней мере, четыре серьёзные функции: 1) основной орган иммунной системы, участвующий в создании клеточных и гуморальных реакций на антигены и содействующий в значительной мере элиминации из крови микроорганизмов и определенных антигенов; 2) инструмент выделения и удаления здоровых и патологических клеток крови; 3) регулятор портального кровотока; 4) может преобразовываться в основной очаг экстрамедуллярного гемопоэза в обстановках с замещением либо сверхстимуляцией костного мозга. Механизмы повышения селезенки разны. Так, в базе патогенеза спленомегалии смогут быть миелоидная метаплазия, застойные явления, накопление продуктов обмена веществ (к примеру, гемосидерина), гранулематозные, воспалительные либо опухолевые процессы и др.

Сочетанное вовлечение в процесс печени и селезенки разъясняется их тесной функциональной взаимосвязью с системой воротной вены, общностью их иннервации и дорог лимфооттока, и принадлежностью к единой системе мононуклеарных фагоцитов (СМФ). СМФ — физиологическая защитная система клеток, владеющих свойством поглощать и переваривать чужеродный материал. Клетки, входящие в состав данной системы, имеют общее происхождение, характеризуются морфологическим и функциональным сходством и присутствуют во всех тканях организма.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Острый безжелтушный гепатит. Одна из форм вирусного гепатита, так называемый сывороточный гепатит типа В, либо гепатит с долгой инкубацией, начинается, в большинстве случаев, незаметно и может протекать без видимой желтухи, проявляясь лишь повышенной утомляемостью и утратой аппетита. Температура тела у этих больных довольно часто остается обычной. При изучении больного обнаруживаются повышение печени и умеренно повышенная активность трансаминаз. Время от времени отмечается умеренное повышение селезенки. Кровь этих больных дает положительную реакцию с антигеном гепатита, (австралийский антиген). Характерна склонность гепатита В к затяжному течению. Активность трансаминаз при данной форме гепатита часто остается повышенной в течение многих месяцев. Полагают, что именно вирусный гепатит типа В есть основной обстоятельством хронических гепатитов и циррозов, развивающихся у больных, неперенесших в прошлом желтухи и не злоупотреблявших алкоголем.

Изолированное повышение печени отмечается и при токсических гепатитах .

Хроническим гепатитом называется воспаление печени, длящееся без перерыва не меньше 6 мес. Морфологически различают хронический доброкачественной (персистирующий) и враждебный гепатиты. Этиология их совсем не узнана. Больные жалуются на постоянную слабость и стремительную утомляемость при физической либо умственной работе, на нехорошую переносимость жирной пищи и часто на неприятные ощущения в правом подреберье. Содержание билирубина в крови возможно обычным, но периодически отмечается легкая гипербилирубинемия. Активность трансаминаз в кровяной сыворотке в большинстве случаев выясняется легко повышенной, время от времени в течении нескольких лет. Активность щелочной фосфатазы при хроническом доброкачественном гепатите, как и при других диффузных поражениях печени, не изменяется. Характерным считается маленькое повышение содержания иммуноглобулинов в кровяной сыворотке. Общее число глобулинов в крови остается обычным (Sherlock, 1976). Изучение кровяной сыворотки на содержание антигенов гепатита В либо гепатита А время от времени разрешает установить этиологию гепатита. Окончательный диагноз ставят по итогам биопсии печени, которую направляться создавать не ранее полугода, а лучше по окончании года по окончании перенесенного острого гепатита. Хронический деятельный гепатит отличается от доброкачественного в первую очередь такими показателями, как гепатомегалия, сосудистые звездочки, повышение селезенки. Содержание глобулинов в кровяной сыворотке при активном гепатите повышено, а при доброкачественном — обычное. Морфологическое изучение выявляет при активном гепатите нарушение дольковой структуры печени и другие показатели. В некоторых случаях в одной портальной территории обнаруживаются показатели активного гепатита, а в другой доброкачественного. Окончательное диагностическое заключение в аналогичных случаях возможно сделано лишь по итогам более долгого наблюдения за течением болезни и по итогам повторной биопсии печени.

Увеличение правой доли печени

Повышение печени, вызванное ее жировой инфильтрацией, часто отмечается при пьянстве. Не смотря на то, что такая печень довольно часто оказывается чувствительной при пальпации, функции ее в большинстве случаев остаются обычными. Указания на злоупотребление алкоголем и другие показатели пьянства разрешают отличить вызванную алкоголем жировую инфильтрацию печени от хронического доброкачественного гепатита. Окончательный диагноз ставят по итогам пункционной биопсии.

Синдром (заболевание) Жильбера часто ошибочно принимают за хронический гепатит. Она, так же как и доброкачественный хронический гепатит, обнаруживается часто случайно при обследовании больного по поводу какой-либо другой болезни. Гипербилирубинемия у этих больных вызывается накоплением в крови непрямого билирубина, исходя из этого она ни при каких обстоятельствах не сопровождается билирубинурией.

Люпоидный гепатит приблизительно в 2/3 случаев начинается незаметно и в 1/3 случаев остро. Болеют в основном юные дамы. Первоначально заболевание принимают за простой острый гепатит, и лишь безуспешность терапии заставляет пересмотреть диагноз и признать хроническое заболевание. Не обращая внимания на проводимую терапию, заболевание прогрессирует. Печень и селезенка существенно возрастают. Особенно характерно повышение левой доли печени, которую часто ошибочно принимают за селезенку. В обычных случаях на протяжении обострений болезни начинается желтуха, появляется большое количество сосудистых звездочек. На протяжении ремиссии содержание билирубина в крови делается обычным, резко значительно уменьшается число сосудистых звездочек. В поздних стадиях болезни начинается клиническая картина цирроза. Печень значительно уменьшается в размерах, развиваются асцит, отеки, энцефалопатия. Не обращая внимания на отдельные сообщения о возможности полного выздоровления, люпоидный гепатит в настоящее время, в большинстве случаев, оканчивается циррозом. Не считая поражения печени, при активном гепатите люпоидного типа неизменно отмечается поражение многих других органов и систем. Поражение почек проявляется в большинстве случаев гломерулонефритом с более либо менее выраженной протеинурией. У некоторых больных с долгой лихорадкой в крови обнаруживаются волчаночные клетки. Гиперплазия ретикулоэндотелиальпой системы проявляется время от времени генерализованной лимфаденопатией. Поражение эндокринных органов ведет к формированию акне, гирсутизма, кожных стрий, аменореи, гинекомастии, кушингоидного лица. Время от времени у этих больных обнаруживается гемолитическая анемия с лейкопенией и тромбоцитопенией. Выраженные аутоиммунные нарушения сближают люпоидпый гепатит с системной красной волчанкой.

Гепатит, вызванный вирусом типа В. обнаруживается время от времени случайно, а время от времени по окончании обследования больного, обратившегося по поводу желтухи, диспепсического синдрома либо неприятных ощущений в правом подреберье. Время начала болезни остается малоизвестным. О хроническом гепатите возможно сказать лишь в тех случаях, в то время, когда обнаруживаются увеличенная печень плотной консистенции, громадная селезенка и диспротеинемия. В других случаях постоянно приходится решать вопрос, встретились ли мы с острым гепатитом либо с обострением хронического гепатита. По окончании острого вирусного гепатита вероятно полное выздоровление. Диагноз острого вирусного гепатита возможно исключен лишь по окончании более либо менее долгого наблюдения за течением болезни. Нормализация размеров печени, уровня билирубинемии, активности трансаминаз разрешает предполагать, что гепатит был острым. Окончательное диагностическое заключение возможно вынесено лишь по итогам биопсии, которую направляться делать через 612 месяцев по окончании исчезновения клинических проявлений болезни.

Хронический деятельный гепатит может появиться под влиянием лекарственных средств (лекарственный гепатит ). Особенно плохой славой пользуются тегретол, использующийся для терапии невралгии тройничного нерва, альдомет (допегит). обширно использующийся как гипотензивное средство, иммунодепрессивные средства. Сравнительно не так давно стало известно, что долгое использование изофенина обширно распространенного слабительного средства кроме этого ведет к происхождению хронического активного гепатита. Клинические и биохимические показатели лекарственного гепатита исчезают в большинстве случаев практически сразу после отмены вызвавшего их средства. Обстоятельством лекарственного гепатита есть, по-видимому, гиперсенсибилизация организма, поскольку упорное использование указанных средств, не обращая внимания на повышение печени, гипербилирубинемию и гиперферментемию, ведет к формированию гепатита люпоидного типа с поражением суставов, высокими титрами антител к отдельным ингридиентам ядра, с возникновением в крови клеток красной волчанки.

Циррозы печени. с которыми значительно чаще приходится сталкиваться терапевту при дискуссии неприятностей дифференциального диагноза, смогут быть поделены на врожденные и купленные. Среди последних особенно довольно часто видятся циррозы, развившиеся по окончании вирусных гепатитов, и алкогольные. Другие инфекционные циррозы (сифилитические, туберкулезные, актиномикозные) видятся очень редко, поскольку поражение печени при этих заболеваниях диагностируется еще на стадии гепатита. Инфекционный цирроз. Этим термином обозначены циррозы, являющиеся последним этапом эволюции вирусных гепатитов. Клиническая картина цирроза в любых ситуациях однообразна. Она не зависит ни от его этиологии, ни от его морфологии. В случае если цирроз начинается на фоне активного гепатита, то показатели последнего накладывают известную печать на обычную картину чистого цирроза. Повышение печени есть самым нередким показателем цирроза и обнаруживается в 67 % всех случаев данной болезни. В 1/3 случаев цирроза печень имеет обычные размеры либо кроме того уменьшена. Асцит обнаруживается в 60%, в то время как желтуха и расширение вен пищевода лишь в половине случаев данной болезни, повышение селезенки выявляется у 40% больных циррозом. Сосудистые звездочки покупают диагностическое значение лишь в том случае, если они видятся в большом количестве. Перечисленные объективные показатели цирроза в большинстве случаев сочетаются с жалобами на стремительную утомляемость, слабость, анорексию и абдоминальный неудобство. Функции печени у многих больных оказываются нарушенными.

Сходные клинические картины наблюдаются при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Исходя из этого диагноз цирроза должен в любой момент основываться на бесспорных показателях, каковыми являются неспециализированный вид печени и ее микроскопическое строение. Темперамент поверхности печени, ее цвет, величина селезенки, а во многих случаях и выраженность коллатерального кровообращения смогут быть оценены при лапароскопии, которую в любых ситуациях рекомендуется дополнять биопсией нескольких участков печени. Микроскопическое изучение препаратов разрешает оценить морфологию цирроза, активность гепатита и активность цирротического процесса. Повышение селезенки отмечается лишь в на большом растоянии зашедших случаях правожелудочковой недостаточности с показателями трикуспидалной недостаточности и часто с нарушениями ритма сердечных сокращений. Повышение селезенки может наблюдаться кроме того в начальных стадиях цирроза. Сканирование печени позволяет без проблем отличить правожелудочковую недостаточность от цирроза. Для последнего свойственны уменьшение захвата радиоактивного вещества печенью и повышенный захват его селезенкой. Нужно кроме этого учитывать, что повышение печени, увеличение венозного давления и другие показатели правожелудочковой недостаточности при заболеваниях сердца присоединяются к появившимся ранее их показателям левожелудочковой недостаточности. Величина и форма сердца у этих больных, в большинстве случаев, поменяны. Повышенное кровенаполнение легких при заболеваниях сердца остается в большинстве случаев и по окончании появления правожелудочковой недостаточности. Показатели повышенного кровенаполнения легких при циррозе в большинстве случаев отсутствуют, величина и форма сердца остаются обычными, а ритм сердца синусовым.

Алкогольный цирроз. Злоупотребление алкоголем ведет к накоплению жира в гепатоцитах. Жировая дегенерация печени в большинстве случаев сопровождается явлениями нерезко выраженного воспаления с образованием жировых гранулем. В более тяжелых случаях появляется алкогольный гепатит, морфологическая картина которого напоминает картину активного хронического гепатита. Отложение алкогольного гиалина в протоплазму гепатоцитов есть его характерным показателем. Гиалиновые некрозы при алкогольном гепатите находятся около центральных вен. Рубцевание этих некрозов сопровождается сдавлением вен и развитием портальной гипертонии. В междольковых перегородках появляется воспалительный инфильтрат из моноядерных клеток. К этому присоединяется пролиферация желчных капилляров. Начинается картина мелкоузелкового (лаэннековского) цирроза печени. Характерным считается одновременное сосуществование показателей цирроза с показателями гепатита и жировой дегенерации печени. Алкогольный цирроз начинается лишь по окончании многих лет злоупотребления спиртными напитками. Болеют чаще мужчины. Средний возраст больных — около 50 лет. Начальные стадии цирроза часто протекают незаметно для больного. Они проявляются неспецифическими симптомами: слабостью, анорексией, болями в животе. Обследование больных выявляет в большинстве случаев атрофию яичек, женский тип оволосения у мужчин, показатели алкогольного полиневрита с характерной атрофией мышц бедра. Печень в ранних стадиях цирроза выясняется увеличенной, а в поздних уменьшенной. Приблизительно в трети случаев отмечается повышение селезенки.

Билиарный цирроз печени как первичный, так и вторичный постоянно протекает с желтухой. Повышение печени не смотря на то, что и есть его постоянным показателем, но в клинической картине болезни постоянно доминирует желтуха; исходя из этого его приходится дифференцировать не с циррозами печени, а с желтухами другого происхождения.

Гемохроматоз. Термином гемохроматоз обозначаются две болезни: наследственная (первичный гемохроматоз), протекающая с накоплением во внутренних органах больших количеств железа, и купленная (вторичный гемохроматоз), которая видится время от времени при хронических анемиях, при перегрузках организма железом, вводимым с пищей, напитками, лекарствами. Заболевание протекает с нарушением обмена гемосидерина, гемофусцина и меланина. Поражаются главным образом печень, поджелудочная железа, кости, почки, желудочно-кишечный тракт, эндокринные железы, костный мозг, кожа, сердце. Первичный гемохроматоз долгое время протекает бессимптомно. Пигментация кожи, сахарный диабет, гепатомегалия, кардиомиопатия, артропатия появляются как правило между 45 и 55 годами. Показатели вторичного гемохроматоза появляются в большинстве случаев в более молодом возрасте. Мужчины болеют приблизительно на порядок чаще дам. Уникальность заболевания у дам разъясняется регулярными утратами железа на протяжении менструаций. Гемохроматоз относится к полисиндромным болезням. В на большом растоянии зашедших случаях болезни отмечается более либо мене выраженное поражение всех внутренних органов. Значительно чаще и тяжелее всего поражаются печень, кожа, поджелудочная железа, сердце и суставы. Современные способы терапии заметно продляют жизнь больного, но все же не смогут всецело остановить прогрессирование болезни. Смерть наступает от присоединившейся инфекции, печеночной комы или от сердечной недостаточности. Гепатомегалия есть самым нередким показателем гемохроматоза и видится более чем в 90% случаев. Печень отличается плотной консистенцией, поверхность ее гладкая, край острый, безболезненный. Левая часть печени довольно часто возрастает в более большой степени, чем правая. Увеличенная селезенка с плотным закругленным краем прощупывается приблизительно у 2/3 больных. Асцит при гемохроматозе возможно следствием как портальной гипертонии, так и сердечной недостаточности. Другие показатели портальной гипертензии (варикозное расширение подкожных вен, кровотечения из вен пищевода) наблюдаются редко. Усиленная пигментация кожи меланином видится приблизительно у 90% больных. Цвет кожи возможно медным (что и отражено в ветхом названии болезни медный диабет), голубовато-тёмным, аспидным. Резче всего пигментация выражена на лице, шее, предплечье, дорсальной поверхности кистей, промежности, половых органах, пупке, ветхих рубцах, грудных сосках. Приблизительно у 20% больных отмечается пигментация слизистой оболочке оболочки полости рта и конъюнктив. Сахарный диабет считается третьим классическим показателем гемохроматоза. Видится он в 75% случаев, т. е. пара реже, чем меланодермия и гепатомегалия. Приблизительно у 30% больных сахарный диабет появляется на пара лет раньше других показателей болезни. В большинстве случаев он сначала принимает тяжелое течение и делается инсулинорезистентным. Со временем у больного развиваются все осложнения диабета: ретинопатия, гломерулосклероз, пиелонефрит, полиневрит.

Заболевание Коновалова-Вильсона. либо гепатолентикулярная дегенерация, относится к числу редких болезней. Оно передается по наследству как аутосомный рецессивный показатель. Клинические проявления болезни обусловлены нарушениями обмена меди, которая откладывается в избыточных количествах в печени, почках, роговице, мозге (в его зубчатых и чичевидных ядрах, хвостатом теле, бледном шаре, мозжечке и других отделах). Современные способы терапии разрешают перевести положительный баланс меди в отрицательный, поменяв этим прогноз болезни. Своевременная диагностика может не только спасти жизнь больного, но и сохранить на долгое время его трудоспособность. По клинической картине заболевание Коновалова-Вильсона на определенных этапах может не различаться от хронического активного гепатита. Гепатолентикулярная дегенерация есть наследственной заболеванием, которая появляется в большинстве случаев в юные годы. Коричневое кольцо около радужки (показатель Кайзера-Флейшера) есть патогномоническим показателем гепатолептикулярной дегенерации. Он легко выявляется при изучении больного с применением щелевой лампы. Гепатолентикулярная дегеперация возможно удачно остановлена в своем прогрессировании при условии своевременной ее диагностики. Для раннего обнаружения болезни рекомендуется каждого больного хроническим гепатитом моложе 30 лет в обязательном порядке изучить совместно с окулистом с применением щелевой лампы. Повышенное содержание меди и церулоплазмина в крови и повышенная экскреция меди с мочой подтверждают диагноз.

Синтез альфа-1-антитрипсина (муковисцидоз) регулируется не меньше чем 13 аутосомными генами. К настоящему времени идентифицировано 9 разных аллелей этих генов. Накопление альфа-1-антитрипсина в гепатоцитах ведет к формированию мелкоузелкового цирроза, прогрессирующее течение которого осложняется время от времени развитием желтухи холестатического типа. Развитие цирроза связывают с прямым токсическим действием антитрипсина на гепатоцит либо с повышенным содержанием меди в гепатоците. Возможность связи цирроза с недостаточностью альфа-1-антитрипсина направляться предполагать у каждого больного с показателями одновременного заболевания печени и легких. Для обнаружения врожденной недостаточности альфа-1-антитрипсина рекомендуется в каждом случае цирроза неясной этиологии создавать биопсию, а срезы печени подвергать особой обработке. По окончании обнаружения в гепатоцитах характерных включений, содержащих гликопротеины, больного нужно подвергнуть генетическому изучению. Окончательный диагноз цирроза, вызванного недостаточностью альфа-1-антитрипсина, возможно поставлен лишь по окончании определения фенотипа больного по ингибиторам протеазы.

Заболевание Гоше. Гепатомегалия и спленомегалия относятся к числу постоянных показателей некоторых врожденных заболеваний липидного обмена. Наиболее распространенной среди них есть заболевание Гоше. У взрослых видится лишь хроническая форма данной болезни. Как правило заболевание начинается с болей в костях ног. Боли бывают такими интенсивными, что их время от времени принимают за острый остеомиелит. Происхождение болей связывают с инфильтрацией костного мозга клетками Гоше. Наиболее выраженные деструктивные трансформации обнаруживаются в позвонках и в бедре. Особенно характерна резко выраженная деформация дистального отдела бедренной кости. Повышение печени и селезенки в одних случаях выражено очень умеренно, в других существенно. Инфильтрация печени клетками Гоше сопровождается нарушением ее обычного долькового строения. Разрастание междольковой соединительной ткани ведет к формированию портальной гипертонии с асцитом и гипербилирубинемией. Нарушение других функций печени отмечается не в каждом случае болезни. Наиболее характерными внешними показателями болезни являются очаговая пигментация кожи и трансформации конъюнктивы. Очаговая пигментация кожи при болезни Гоше по внешнему виду напоминает хлоазмы беременных. Она отличается от хлоазмы тем, что интенсивность ее не зависит от солнечной радиации. С обеих сторон зрачков развиваются клиновидные утолщения конъюнктивы, имеющие коричневый цвет. Данный патогномонический показатель болезни Гоше возможно видеть лишь при ярком дневном свете.

Кисты и опухоли относятся к числу редких заболеваний печени. Они объединены в одну группу, поскольку они проявляются, в большинстве случаев, изолированным повышением органа. Одновременное повышение селезенки видится только редко.

Кисты печени. Кисты печени смогут быть поделены на врожденные и купленные, паразитарные и непаразитарные. Непаразитарные врожденные кисты печени появляются благодаря нарушения обычных процессов дегенерации внутрипеченочных желчных протоков. Они смогут быть одиночными и множественными. Купленные кисты имеют травматическое происхождение. Они появляются время от времени через пара недель либо месяцев по окончании тяжелой травмы в области печени. Врожденные кисты печени у дам видятся в 45 раз чаще, чем у мужчин. Как одиночные, так и множественные кисты смогут долгое время оставаться бессимптомными. Неспешно возрастая, они начинают сдавливать прилежащие органы. Это сопровождается происхождением солидного числа признаков и показателей, из которых наиболее нередкими являются: повышение печени, боли в животе, нарушение функции прилежащих органов. Поликистоз печени довольно часто сочетается с поликистозом почек. Клинические показатели болезни как правило появляются в первый раз в 3050-летнем возрасте.

Эхинококкоз печени. Различают два типа эхинококковой болезни человека альвеолярную и пузырную. Пути заражения обеими заболеваниями однообразны. Пузырные эхинококки разделяются на однокамерные, составляющие около 75% всех случаев, и многокамерные. Большая часть однокамерных эхинококков (приблизительно 80%) находится в правой доле печени на ее передней либо нижней поверхности. Существенно реже эхинококковая киста находится на верхней и задненижней поверхности печени. Рост кист данной локализации сопровождается большим смещением диафрагмы. Кисты растут весьма медлительно и в течение многих лет остаются бессимптомными. Время от времени отмечается разрыв эхинококковой кисты самопроизвольно либо под влиянием травмы. Разрыв кисты, в большинстве случаев, протекает с клинической картиной анафилактического шока. Иногда видятся случаи бессимптомного разрыва кисты.

Увеличение правой доли печени

Опухоли печени. Отдельные страны и континенты заметно отличаются друг от друга по частоте опухолей печени, но во всех государствах рак есть самой нередкой опухолью этого органа. В последнее время опухоли печени стали встречаться в Европе заметно чаще, чем раньше. Разъясняется это скорее всего более пожилым возрастом ее населения. Раком печени болеют в большинстве случаев лица старше 60 лет. По гистологическому строению среди первичных опухолей печени различают: гепатому (опухоль из гепатоцитов), холангиому (опухоль из эпителия желчных ходов), саркому (опухоль из междольковой соединительной ткани), гемангиоэндотелиому (гемангиосаркома, саркома из купферовских клеток), мезенхимому (смешанную опухоль).

Первичный рак печени. Гепатомегалия отмечается как правило первичного рака печени. В то время, когда опухоль растет из одного центра, возрастает чаще правая часть печени. Мультицентральный рост опухоли сопровождается, в большинстве случаев, неравномерным, в большинстве случаев умеренным повышением органа, причем левая часть его может оказаться кроме того больше правой.

Метастатический рак печени. Метастатический рак печени видится существенно чаще гепатомы и, так же как она может расти мультицентрально, диффузно либо в виде одной большой опухоли. Источниками метастазов значительно чаще оказываются рак бронха, желудка, поджелудочной и грудной железы . Часто при несомненно метастатическом раке печени первичная опухоль остается бессимптомной. Метастазы в печень время от времени смогут стать очевидными спустя 2030 лет по окончании удаления первичной опухоли. С особенной закономерностью это отмечается при раке молочной железы и меланоме глаза. Около половины больных со скрыто протекающим метастатическим раком печени обращаются к доктору по поводу болей в правом подреберье, происхождение которых связывают или с растяжением глиссоновой капсулы, или с очаговым перигепатитом. Этим разъясняются иррадиация болей под правую лопатку и усиление их при глубоком дыхании, кашле. В ранних стадиях метастатического рака обнаруживаются повышение печени и повышенная активность щелочной фосфатазы в крови. В поздних стадиях болезни приблизительно в половине случаев к указанным показателям присоединяются желтуха, похудание, анемия. Чаще других в печени видятся метастазы в виде отдельных узлов. В центре этих узлов появляются некрозы, рассасывание которых сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. В случае если узлы находятся под капсулой печени, их удается прощупать. Приблизительно в 20-30% случаев развиваются показатели портальной гипертонии: повышение селезенки, асцит, расширение вен пищевода.

Гепатомегалия есть постоянным показателем саркомы печени, которая видится редко и главным образом у лиц молодого возраста. Саркома локализуется в большинстве случаев в правой доле печени. При пальпации она определяется в виде плотноэластической опухоли с неровной поверхностью.

Тромбоз воротной вены. Острый тромбоз воротной вены отмечается у больных циррозом печени. Показатели перенесенного в прошлом тромбоза воротной вены выявляют примерно у 10 % больных циррозом. К образованию тромбов в воротной вене предрасполагают: воспалительные трансформации ее стены, трансформации коагуляционных свойств крови, замедление скорости кровотока. Острый тромбоз воротной вены с полным закрытием ее просвета отмечается время от времени при пилефлебите, пиогенном абсцессе в воротах печени, септических эмболиях. Время от времени он выясняется завершающим этапом постепенного стенозирования воротной вены либо ее ветвей растущей опухолью, повторными небольшими тромбами. О тромбозе воротной вены либо ее ветвей направляться думать в любых ситуациях неожиданного появления болей в эпигастральной области, сочетающихся с резким вздутием живота, стремительным накоплением жидкости в полости брюшины, повторной рвотой. У больного циррозом рвота возможно кровавой; тромбоз начинается в большинстве случаев по окончании незначительной травмы живота и часто оканчивается смертью от некроза кишечника.

Пилефлебит. Не считая отмеченных уже цирроза и полицитемии, неполные (пристеночные) тромбозы воротной вены наблюдаются при гемолитической анемии, сдавлении ее ветвей опухолями либо их метастазами. Происхождению тромбозов содействуют все болезни, протекающие с замедлением кровотока через печень: эндофлебит печеночных вен, веноокклюзивная заболевание, опухоли и абсцессы печени, затруднение оттока крови от печени при правожелудочковой недостаточности, констриктивном перикардите, тромбозе нижней полой вены ниже места впадения в нее печеночных вен. Самой нередкой обстоятельством тромбозов в системе воротной вены есть все же пилефлебит. В послевоенный период он стал редкой заболеванием. Клинически выраженный пилефлебит отмечается в большинстве случаев хирургами. Терапевтам приходится иметь дело лишь с вялотекущими вариантами данной болезни и с ее последствиями, из которых главным есть портальная гипертония.

Первичная портальная гипертензия (синдром Банти). Процесс облитерации пупочной вены, начинающийся по окончании ее перевязки, время от времени распространяется и на воротную вену. Начинается врожденный стеноз воротной вены, который видится изолированно либо в сочетании с другими ее аномалиями. Сужение может наблюдаться лишь в отдельных сегментах небольших разветвлений воротной вены либо охватывать ее главные ветви. Клиническая картина склероза внутрипеченочных разветвлений воротной вены в современной литературе обозначается термином синдром Банти, пли гепатопортальный склероз. Ничем не отличаясь от портальных гипертоний другого происхождения, синдром Банти заметно отличается от них по способам терапии. Повышение селезенки при синдроме Банти начинается еще в юные годы вне связи с каким-либо перенесенным заболеванием. В юношеском возрасте у этих больных отмечается уже выраженная клиническая картина портальной гипертонии. Селезенка неизменно резко увеличена, как правило увеличена и печень. Клиника выраженной портальной гипертонии в молодом и зрелом возрасте возможно проявлением какой-то болезни или воротной вены, или печени с финалом в цирроз.

Флебосклероз есть второй фактически ответственной врожденной аномалией в системе воротной вены. Клинические проявления данной аномалии кроме этого описываются как синдром Банти, либо идиопатическая портальная гипертония. В базе болезни лежит гипертрофия мышечной оболочки воротной вены с образованием трабекул на ее стенке. Как правило пораженными выясняются лишь отдельные сегменты воротной вены. Иногда флебосклероз охватывает фактически все разветвления воротной вены.

Портальная гипертензия вторичная. Выраженное стенозирование ветвей воротной вены всегда ведет к формированию портальной гипертонии. В то время, когда обстоятельство стеноза удается установить, говорят о вторичной портальной гипертонии. Оттекание крови от органов, расположенных дистальнее мест сужения, осуществляется через коллатерали. Повышение печени и селезенки, найденное спустя десятилетия по окончании перенесенного пилефлебита, принимается время от времени за хронический гепатит либо цирроз печени.

Тромбоз и воспаление печеночных вен (синдром Бадда-Киари ). Закупорка печеночных вен благодаря воспаления либо тромбоза называется синдромом Бадда-Киари. Значительно чаще данный синдром начинается при полицитемии, кризах гемолитической анемии, при первичных и метастатических опухолях печени. Печеночные вены время от времени вовлекаются в воспалительный процесс при абсцессах печени, холецистите, травме печени, циррозе, беременности. Обрисованы тромбозы печеночных вен при долгом применении вовнутрь противозачаточных средств, при злоупотреблении алкоголем. Тромбоз печеночных вен иногда отмечается при воспалительных болезнях и опухолях почек, легких, поджелудочной железы и других органов. Многие токсические вещества бактериального и растительного происхождения кроме этого приводят к повреждению интимы, которое осложняется тромбозом печеночных вен. Клинические проявления синдрома Бадда-Киари зависят от обширности тромбоза и темпов его развития. В картине острого тромбоза печеночных вен господствует болевой синдром. Сильная боль в правом подреберье и под правой лопаткой, обусловленная растяжением глиссоновой капсулы, может привести к формированию шока и смерти. В случаях менее тяжелых в один момент с болями отмечается стремительное повышение печени и образование асцита.

Увеличение правой доли печени

Повышение печени и селезеньей видится при большинстве заболеваний крови и кроветворных органов. Окончательный диагноз большинства клинических форм этих заболеваний возможно поставлен лишь по окончании изучения мазков крови и костного мозга. Не смотря на то, что предложение некоторых авторов (Kawai, 1973) разделять болезни крови по чисто морфологическому принципу (на миелопро-лиферативные, лимфопролиферативные и т. п.) есть логически безукоризненным, оно однако неприемлемо для клинициста, который, формулируя предварительный диагноз у постели больного, должен основываться на итогах клинического изучения.

Острый лейкоз. Гепатомегалия и спленомегалия не относятся к числу постоянных показателей острого лейкоза. При повышении печени и селезенки край этих органов выясняется в большинстве случаев мягким и безболезненным. Умеренное повышение селезенки чаще видится при лимфолейкозе, чем при миелолейкозе. Существенно увеличенная селезенка с плотным закругленным краем у больного с преобладанием в крови миелобластов характерна для обострения хронически протекавшего миелолейкоза. Острый лейкоз начинается чаще (приблизительно в 61% случаев) как анемия, обусловленная подавлением эритропоэза. Существенно реже заболевание начинается как острая респираторная зараза, скоро осложняющаяся ангиной, либо как пурпура, обусловленная тромбоцитопенией. В редких случаях острый лейкоз, начинаясь с лихорадки, болей в костях и суставах, возможно ошибочно принят за ревматизм. Боли в костях и суставах разъясняются инфильтрацией лейкемоидной тканью синовиальных оболочек перечисленные болезни легко отличаются от острого лейкоза по итогам изучения периферической крови либо костного мозга. Характерным показателем острого лейкоза являются трансформации в числе и качестве лейкоцитов. Число лейкоцитов возможно как резко уменьшенным, так и существенно увеличенным. Для лейкоза особенно характерно появление бластных клеток. В случаях очень выраженной лейкопении качественный состав лейкоцитов изучают по окончании центрифугирования крови. Более качественные данные получают при стернальной пункции. Для лейкоза характерна инфильтрация костного мозга бластными клетками. Острый лейкоз в большинстве случаев приходится отличать от острой апластической анемии, инфекционного мононуклеоза и лейкемоидной реакции.

Инфекционный мононуклеоз может протекать с долгой лихорадкой, некротической ангиной, повышением печени, селезенки и лимфатических узлов. Начальные стадии болезни протекают время от времени с лейкопенией, в поздних стадиях видится лейкоцитоз с атипичными лимфоцитами. В отличие от острого лейкоза инфекционный моноцитоз протекает без анемии и без тромбоцитопении. Властные клетки при остром лейкозе отличаются однотипностью строения, при инфекционном мононуклеозе бластные клетки ни при каких обстоятельствах не бывают однотипными. Они постоянно отличаются друг от друга по тинкториальным свойствам. Диагноз инфекционного мононуклеоза подтверждается положительной реакцией Пауля-Буннелля (гетерофильной агглютинации) в титре не меньше 1 :224. Более специфическим есть тест дифференциальной адсорбции, предложенный Davidson. Окончательный диагноз время от времени возможно поставлен лишь по итогам изучения костного мозга.

Лейкемоидная реакция постоянно присоединяется к какой-либо другой болезни, чаще инфекционной, либо начинается как реакция на прием некоторых лекарственных средств. Она отличается кратковременностью. При ней ни при каких обстоятельствах не развиваются осложнения, характерные для острого лейкоза: леикемоиднын инфильтраты в тканях, вовлечения в болезненный процесс печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, центральной нервной системы. Властные клетки в периферической крови и костном мозге наблюдаются лишь при остром лейкозе и отсутствуют при леикемоидных реакциях. Результаты изучения костного мозга разрешают в большинстве случаев поставить верный диагноз. Некоторую осторожность нужно выполнять лишь при диссеминированном туберкулезе и диссеминированном гистоплазмозе.

Хронический миелолейкоз. Печень при хроническом миелолейкозе в большинстве случаев увеличена, но редко достигает громадных размеров. В клинической картине господствует повышение селезенки, которая: плотна и безболезненна. Неспешно возрастая, она часто занимает всю левую половину брюшной полости. Время от времени отмечается умеренное повышение лимфатических узлов. Заболевание начинается незаметно, и в то время, когда больной в первый раз обращается к доктору, у него обнаруживается уже спленомегалия и гепатомегалия. Повышение селезенки возможно найдено случайно при осмотре больного при диспансеризации либо по поводу какого-либо другого заболевания. В более поздних стадиях заболевание начинается время от времени неправильной лихорадкой, болями в левом подреберье, в левом боку и в левом надплечье. Происхождение этих болей связывают с инфарктами селезенки. В базе болезни лежит неудержимо прогрессирующая пролиферация миелоидного ростка костного мозга в сочетании с образованием очагов экстрамедуллярного кроветворения и леикемоидных инфильтратов в разных органах. В 70-95 % случаев хронического миелолейкоза при цитогенетическом анализе удается найти филадельфийскую хромосому. В крови постоянно обнаруживается повышенное содержание витамина B12 и мочевой кислоты. Количество лейкоцитов в крови резко возрастает и может быть около 3 105 в 1 мкл. В мазке обнаруживаются незрелые формы гранулоцитов (юные, миелоциты, маленькое количество промиелобластов и миелобластов), легко увеличенное число базофилов и эозинофилов. Количество тромбоцитов в развернутой стадии болезни возможно увеличено, в терминальной, в большинстве случаев, уменьшено. В пунктатах костного мозга обнаруживается миелоидная гиперплазия. Переход в терминальную стадию возможно выяснен по нарастанию величины селезенки, появлению анемии, тромбоцитопении и пурпуры, повышению количества базофилов в крови, появлению как бы беспричинной лихорадки. Наиболее характерно прогрессирующее в течение нескольких месяцев нарастание количества бластов в крови и костном мозге. Больные умирают от нарастающей анемии, геморрагии, присоединения инфекции, часто грибковой.

Миелофиброз начинается в большинстве случаев у лиц пожилого возраста. Клинические проявления его в течение продолжительного времени смогут напоминать хронический миелоз. Лихорадка, спленомегалия, желудочно-кишечные кровотечения и анемия появляются в поздней стадии болезни. Время от времени у этих больных наблюдаются резкие боли в конечностях, тромбозы вен с повторными эмболиями сосудов легких, правожелудочковая недостаточность с отеками и асцитом. На протяжении стернальной пункции у этих больных время от времени удается взять всего лишь пара клеток. Трепанобиопсия разрешает найти основной показатель синдрома фиброз костного мозга. Смерть наступает в большинстве случаев от присоединившейся инфекции, тромбоэмболии легочной артерии, от геморрагии либо сердечной недостаточности. Обрисованы случаи развития у этих больных хронического миелолейкоза с бластной изменением.

Повышение печени и селезенки отмечается практически в каждом случае хронического лимфолейкоза. К сожалению, гепатомегалия и спленомегалия (как и анемия) относятся к числу поздних проявлений болезни. Хронический лимфолейкоз дебютирует или повышением лимфатических узлов, или повышением числа лейкоцитов. Первыми в большинстве случаев поражаются лимфатические узлы шеи. Реже заболевание начинается с повышения лимфатических узлов средостения. К поражению лимфатических узлов время от времени присоединяется воспаление слезных и слюнных желез (синдром Микулича). Количество лейкоцитов колеблется от 15 103 до 4 105 в 1 мкл. Лимфоцитоз обнаруживается, в большинстве случаев, задолго до появления первых субъективных нарушений здоровья. Особенно характерно повышение числа малых лимфоцитов. Диагноз хронического лимфолейкоза относится к числу нетрудных, поскольку главные показатели его (лимфаденопатия, лимфоцитоз) легко обнаруживаются при простом изучении больного. Окончательный диагноз ставят по итогам изучения костного мозга, не смотря на то, что Leaval и Thorap (1976) уверены в том, что в этом довольно часто нет необходимости.

Термином лейкемический ретикулоэндотелиоз ранее обозначалась достаточно редкая форма хронического лимфолейкоза волосатоклеточный лейкоз. Заболевание начинается чаще в более молодом возрасте, чем хронический лимфолейкоз. Основной показатель заболевания спленомегалия и наличие в крови и костном мозге характерных клеток, каковые отличаются от лимфоцитов строением ядерного хроматина и ворсинчатыми выростами цитоплазмы. Лейкопения, в частности нейтропения, видится практически в каждом случае.

В то время, когда лейкопения делается очень выраженной, заболевание осложняется какой-либо заразой. Прогрессирование болезни ведет к формированию анемии и тромбоцитопении. Очень редко отмечается умеренная лимфаденопатия. Продолжительность жизни 3-5 лет (по окончании спленэктомии). Окончательный диагноз ставят по обнаружению в лимфатических клетках кислой фосфатазы, устойчивой к тартариковой кислоте.

Макроглобулинемия. В 1944 г. Waldenstrom опубликовал результаты наблюдений за двумя больными с гепатомегалией, спленомегалией, лимфаденопатией и высоким содержанием в крови моноклонального макроглобулина, который может видеться иногда и при других формах лейкозов, гематосаркомах и иммунодефицитных состояниях. В базе болезни лежит неудержимая пролиферация плазмоцитов и лимфоцитов, продуцирующих иммуноглобулины типа М. Эти клетки инфильтрируют костный мозг и обнаруживаются в селезенке, печени, лимфатических узлах. Болеют в большинстве случаев мужчины пожилого и старческого возраста. Заболевание начинается с похудания, к которому скоро присоединяется пурпура и реже синдром Рейно. Кое-какие авторы считают пароксизмальную холодовую гемоглобинурию одним из вариантов макроглобулинемии. В более поздних стадиях болезни отмечаются анемия, повышение печени и селезенки.

Диагностика

С целью обнаружения основного заболевания нужно шепетильно изучить темперамент жалоб, особенности анамнеза (в т.ч. домашнего), провести детальное физикальное обследование.

Увеличение правой доли печени

Так, гепатоспленомегалия при болезнях первой группы может сопровождаться болью и эмоцией тяжести в правом подреберье, диспептическими расстройствами, астеническим синдромом, кожным зудом, желтухой. При болезнях печени, в большинстве случаев, появляются так именуемые печеночные символы (телеангиэктазии на коже, гинекомастия, пальмарная эритема, печеночный язык, контрактура Дюпюитрена, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, выпадение волос); свойственны показатели портальной гипертензии и геморрагического синдрома, раннее появление которых может показывать на поражение воротной вены и ее ветвей. При эндофлебите печеночных вен (Бадда-Киари заболевание) отмечается стойкий асцит, гепатомегалия преобладает над спленомегалией. При тромбофлебите селезеночной вены, стенозе воротной и селезеночной вен спленомегалия преобладает над гепатомегалией, наряду с этим желтуха и показатели печеночной недостаточности отсутствуют, время от времени процесс протекает с лихорадкой, болями в левом подреберье, показателями периспленита, реже гаперспленизма. Часто появляется кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. В анамнезе смогут быть указания на перенесенный вирусный гепатит либо контакт с инфекционными больными, злоупотребление алкоголем, прием гепатотоксических препаратов, и указания на острые приступы болей в животе либо наличие лихорадки (при тромбозе либо тромбофлебите селезеночных вен).

Во второй группе при гемохроматозе симптомы заболевания смогут обнаруживаться у нескольких членов семьи, в основном у мужчин. Гепатоспленомегалия сочетается с гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, показателями цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизмом; печеночные символы видятся редко; выраженные симптомы портальной гипертензии и печеночной недостаточности развиваются в терминальной стадии. При гепатоцеребральной дистрофии к жалобам печеночного характера позднее присоединяются показатели поражения нервной системы (гиперкинезы, ригидность мышц, понижение интеллекта и др.; характерно кольцо Кайзера-Флейшера по периферии роговицы; отмечается домашний темперамент заболевания. При болезни Гоше гепатолиенальный синдром имеет прогрессирующий темперамент; у больных наблюдаются боли в костях, остеолиз большеберцовой и плечевой костей; отставание в физическом и психическом развитии, поражение ц.н.с.; начинается гипохромная анемия, гиперспленизм. При Амилоидозе гепатолиенальный синдром сочетается с сухой, бледной, фарфоровой кожей, макотороглоссией, реже с желтухой холестатического характера (кожный зуд, ахоличный кал).

Гепатолиенальный синдром при болезнях третьей группы протекает на фоне повышенной температуры тела (от субфебрильных до фебрильных цифр) и других показателей интоксикации; отмечаются анемия, артралгии, миалгии. Четкая периодичность приступов, желтушность склер и герпетические высыпания свойственны для малярии. Особенное значение имеют анамнестические данные (проживание в эндемичной для данного заболевания местности, контакт с источником возбудителей инфекции, наличие у больного туберкулеза какой-либо локализации и др.)

Гепатилиенальный синдром при заболеваниях четвертой группы в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью либо желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой, системным либо регионарным повышением лимфатических узлов, трансформациями свойств эритроцитов и др. При острых лейкозах селезенка мало увеличена. При хроническом миелолейкозе она получает огромные размеры, причем спленомегалия предшествует повышению печени. При хроническом лимфолейкозе печень возрастает раньше, чем селезенка.

Гепатолиенальный синдром при болезнях пятой группы сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом; при пороках сердца, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца отмечаются повышение и изменение конфигурации сердца, при констриктивном перикардите выраженные симптомы хронического венозного полнокровия сочетаются с обычными либо пара сниженными размерами сердца.

Ключевую роль а диагностике играются тщательное изучение крови, в т.ч. биохимическое, разрешающее оценить состояние функции печени, выяснить содержание железа в сыворотке крови и др. показатели. Для диагностики инфекционных и паразитарных болезней применяют иммунологические, и особые, в т.ч. серологические, изучения. Инструментальные изучения, в большинстве случаев, начинают с эхографии печени, желчного пузыря, селезенки, сосудов брюшной полости, в- и внепеченочных желчных протоков, выполняют сканирование печени и селезенки, компьютерную томографию. Эти изучения разрешают уточнить подлинные размеры печени и селезенки, дифференцировать очаговые и диффузные поражения печени. При необходимости реализовывают рентгенологическое изучение пищевода желудка, двенадцатиперстной кишки, применяют лапароскопию и пункционную биопсию печени и селезенки (она имеет особенно громадное значение в диагностике заболеваний накопления), исследуют пунктаты костного мозга, лимфатических узлов.

Гепатомегалия возможно найдена уже при осмотре. Увеличенная печень имеет форму смещающегося при дыхании опухолевидного образования в эпигастральной области либо правом подреберье. Громадное значение для обнаружения гепатомегалии имеют данные перкуссии и пальпации.

Биохимические функциональные пробы печени. Употребляются для оценки функционального состояния печени и дифференциальной диагностики ее поражения

Билирубин. Разрешает делать выводы о поглотительной, метаболической (конъюгация) и экскреторной функциях печени; конъюгированную фракцию (прямую) отличают от неконъюгированной посредством биохимического изучения.

Аминотрансферазы. Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) и аланинаминотранс-фераза (АлАТ) чувствительные индикаторы целости клеток печени, их громаднейший подъем происходит при некрозе клеток печени (вирусный гепатит, токсическое поражение печени, циркуляторный коллапс, острая обструкция печеночных вен), время от времени при неожиданной обструкции желчных дорог (камень); активность аминотранс-фераз слабо коррелирует с тяжестью болезни; меньшие отклонения отмечены при холестатическом, цирротическом и инфильтративном процессах; АлАТ более специфична для поражения печени, тогда как АсАТ обнаруживается и в скелетной мускулатуре; алкогольное поражение печени ведет к умеренному увеличению АсАТ в большей степени, чем АлАТ.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Менее специфичный показатель целости печеночных клеток, мало ценен для диагностики поражений печени.

Щелочная фосфатаза (ЩФ). Чувствительный показатель холестаза, обструкции желчных дорог (увеличивается стремительнее, чем билирубин сыворотки) и инфильтрации печени; специфичность низка из-за широкого распространения в других тканях; активность ЩФ в крови кроме этого высока у детей, при беременности и поражении костей; специфические тканевые изоферменты возможно дифференцировать по различию в термостабильности (печеночные ферменты устойчивы в тех условиях, в то время, когда активность ферментов костной ткани резко падает).

5-Нуклеотидаза (5-НТ). При поражении гепатобилиарной системы увеличение активности фермента сходно с трансформациями ЩФ, но он более специфичен для заболеваний печени; используют для доказательства печеночного происхождения увеличения активности ЩФ, особенно у детей, при беременности, при сопутствующих поражениях костей.

у-Глутамилтрансфераза (ГГТФ) коррелирует с активностью сывороточной ЩФ; высоко чувствительна при поражении гепатобилиарной системы (особенно алкоголем), активность кроме этого повышена при поражении поджелудочной железы, почек, легких, сердца.

Протромбиновое время (ПВ). Показатель активности ряда факто РОВ свертывания крови (II, VII, IX, X); его удлинение говорит о недостатке либо сни жении активности этих факторов; все факторы свертывания крови, не считая VIII, син тезируются в печени, и их недостаток быстро появляется при широком некрозе печени (гепатит, токсикоз, цирроз); факторы II, VII, IX, X активны только в присутствм жирорастворимого витамина К; удлинение ПВ при нарушении всасывания жиров отличается от замечаемого при поражении печени стремительной нормализацией на фоне заместительной терапии витамином К.

Альбумин. Понижение содержания в сыворотке крови отражает уменьшение его синтеза в печени (хроническое заболевание печени либо долгое голодание) либо избыточную утрату с мочой либо калом; не сверхчувствительный показатель острой печеночной дисфункции, потому, что период полужизни в сыворотке образовывает 2-3 нед; у больных с хроническими болезнями печени степень гипоальбуминемии соответствует степени выраженности дисфункции.

Глобулины. Умеренно выраженная поликлональная гиперглобулинемия довольно часто видится при хронических болезнях печени; значительная гиперглобулинемия характерна для аутоиммунной формы хронического активного гепатита.

Аммиак. Его уровень в крови повышен при неэффективности печеночных дорог детоксикации и портосистемного шунтирования, как не редкость при быстром гепатите, действии гепатотоксических веществ и тяжелой портальной гипертен-зии (цирроз печени); у большинства больных уровень аммиака в крови коррелирует со степенью портосистемной энцефалопатии; астериксис и энцефалопатия связаны более четко, но это не разрешает найти причину метаболических нарушений (поражение печени, уремия либо повышенное содержание углекислоты в организме).

Инструментальные способы изучения гепатобилиарной системы.

Ультразвуковое изучение (УЗИ). Стремительный, неинвазивный способ изучения органов брюшной полости; относительно недорог, оборудование портативное; интерпретация данных зависит от опыта специалиста; способ особенно ценен для обнаружения расширения желчных протоков и камней в желчном пузыре ( 95 %); менее чувствителен для камней в желчных протоках (приблизительно 40 %); максимально чувствителен в выявлении асцита; умеренно в изучении внутрипеченочных образований, дает хорошие результаты при дифференциальной диагностике плотных и кистозных образований; нужен при проведении чрескожной пункционной биопсии неясного поражения печени; допплерультрасонография разрешает выяснить наличие и количество кровотока в воротной, печеночных венах и портосистемных шунтах; визуализация улучшается при асците и ухудшается при наличии кишечного газа; эндоскопическая ультрасонография менее зависит от кишечного газа и разрешает выяснить глубину прорастания опухолью кишечной стены.

Компьютерная томография (КТ). Особенно действенна в определении, дифференциации и проведении чрескожной пункционной биопсии тканей в брюшной полости, кист, участков лимфаденопатии; изображение улучшается при внутривенном либо внутрикишечном контрастировании и ухудшается в присутствии кишечного газа; способ менее чувствителен, чем УЗИ, для обнаружения камней в желчном пузыре при холедохолитиазе; возможно применен при некоторых диффузных поражениях печени (жировая инфильтрация, перегрузка железом).

Магнитно-резонансная томография (МРТ) наиболее чувствительна в диагностике поражения печеночной ткани и кист; разрешает отличать гемангиомы от опухолей печени; весьма правильный неинвазивный способ оценки проходимости печеночных и воротной вен, сосудистых нарушений при росте опухоли; нужен для мониторирования отложений железа и меди в печени (гемохроматоз, заболевание Вильсона).

Радионуклидное сканирование. Кое-какие методики сканирования разрешают с высокой чувствительностью оценить экскрецию желчи (HID A, PIPIDA, DISIDA), трансформации в паренхиме печени (технеций серный коллоидный для сканирования печени либо селезенки), воспалительные и опухолевые процессы (сканирование с галлием); методика HIDA и др. действенна в оценке билиарной проходимости и исключения острого холецистита; сканирование с коллоидом, КТ и МРТ одинаково чувствительны в выявлении опухолей и метастазов печени; коллоидное сканирование разрешает определить размеры селезенки и достаточно определить показатели цирроза и портальной гипертензии; способ комбинированного сканирования с коллоидом печени и легкого чувствителен для оценки поддиафрагмального (надпеченочного) абсцесса.

Холангиография. Наиболее чувствительный способ обнаружения камней, опухолей в желчных ходах, склерозирующего холангита, кист неспециализированного желчного протока, свищей и других поражений желчевыводящих дорог. Холангиография возможно выполнена эндоскопически либо чрескожно (через ткань печени), дает возможность приобрести пробы желчи и эпителия желчных ходов для цитологического и культураль-ного изучения; позволяет ввести катетер для дренирования желчи, увеличить стриктуры, растворить желчные камни; эндоскопический способ позволяет провести манометрию сфинктера Одди, сфинктеротомию, удалить камень.

Ангиография. Наиболее правильный способ определения портального давления, оценки наличия и направления кровотока в воротной и печеночных венах; высоко чувствителен для обнаружения маленьких сосудистых поражений и опухолей печени (особенно первичной карциномы); есть золотым стандартом для дифференцирования плотных опухолей от гемангиом; наиболее правильный способ для изучения сосудистой анатомии при подготовке к сложной гепатобилиарной операции (портосистемное шунтирование, реконструкция желчных ходов) и для определения возможности резекции опухолей, исходящих из гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Способы изучения селезенки:

У здорового человека селезенка находится между IXXI ребрами слева и не пальпируется. Повышение селезенки определяют посредством перкуссии и пальпации; наряду с этим размеры органа ориентировочно устанавливают относительно реберной дуги: при маленьком повышении ее нижний край определяется примерно на 5 см ниже реберной дуги, при большом на 20 см ниже реберного края; во многих случаях селезенка может быть около малого таза а также занимать 2/3 брюшной полости. Увеличенная селезенка в большинстве случаев подвижна и смещается в косом (снаружи кнутри) направлении. Это разрешает отличить ее от увеличенной левой доли печени, смещающейся вертикально, либо опухоли данной области, которая не редкость, в большинстве случаев, неподвижна. Подтверждением того, что пальпируемое образование есть селезенкой, может служить обнаружение углубления. При определении размеров селезенки направляться иметь в виду, что повышение органа может проявляться смещением его верхнего полюса, которое посредством пальпации распознать нереально. Исходя из этого кроме того маленькое повышение селезенки нужно подтвердить посредством рентгенологического, ультразвукового или других способов изучения. Помимо этого, пальпируемое в левом подреберье образование может оказаться конгломератом лимфатических узлов, опухолью левой почки толстой кишки, кистой либо опухолью поджелудочной железы либо забрюшинного пространства, что кроме этого делает нужным проведение дополнительного изучения.

В частности, при обзорной рентгеноскопии либо рентгенографии удается выяснить тень увеличенной селезенки. Отличить поражение селезенки от поражения почки разрешает кроме этого урография. Ангиографические изучения (целиакография, спленография, спленопортография) не только подтверждают наличие спленомегалии, но и разрешают распознать ее обстоятельства (к примеру, печеночный либо внепеченочный блок). Точно установить размеры селезенки, и уточнить обстоятельство спленомегалии (абсцесс, киста, инфаркт селезенки, тромбоз либо стеноз ее вены) разрешает компьютерная томография.

Серологические изучения на присутствие аутоантител. Так, наличие желтушности кожи и слизистых оболочек, чёрный цвет мочи, повышенная температура тела, анемия, большой уровень свободного билирубина сыворотки смогут показывать на внутриклеточный гипергемолиз (усиленный внутрисосудистый гемолиз сначала редко сопровождается спленомегалией). Для уточнения обстоятельства гемолиза делают ряд серологических проб. К примеру, наличие аутоантител и положительная проба Кумбса показывают на купленный темперамент заболевания. Тесты, выявляющие недостатки в структуре гемоглобина либо недостаток эритроцитарных ферментов, говорят о наследственной природе гемолиза. При выявлении лейкоцитоза с лимфоцитозом либо сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов возможно заподозрить лимфолейкоз либо миелолейкоз. Обнаружение цитопении (любого ростка гемопоэза) на фоне увеличенной селезенки показывает на целесообразность подсчета миелограммы с целью диагностики острого лейкоза либо синдрома гиперспленизма (при синдроме гиперспленизма, который есть симптомом многих болезней, со своей стороны, нужно проведение глубоких дифференциально-диагностических изучений). В пунктате костного мозга смогут быть найдены клетки Гоше, лейшмании и другие элементы, довольно часто разрешающие установить обстоятельство спленомегалии.

Лечение

Неотложная помощь может пригодиться при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода (см острые желудочно кишечные кровотечения.) .

Симптоматического лечения как такового повышения печени и селезенки нет. Лечение назначается в зависимости основного заболевания.