Терминальная почечная недостаточность

Хроническую почечную недостаточность (ХПН ) разглядывают как осложнение прогрессирующих хронических болезней обеих почек либо единственной (анатомически либо функционально) почки. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся понижением либо полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза. При ХПН нужны особые виды лечения.

Этиология хронической почечной недостаточности

К формированию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии смогут привести разные, довольно часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых дорог .
1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).
2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).
3. Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия. двусторонний первичный нефросклероз).
4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).
5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит. реже — туберкулез почек и мочевых дорог.
6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы. рак мочевого пузыря) мочевых дорог с обязательным присоединением хронического пиелонефрита .
7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).
8. Заболевания почек обменного кожный покров (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).
Нужно отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза кроме того согласно данным пункционной либо операционной биопсии. Вследствие этого у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, правильная обстоятельство сморщивания почек остается неустановленной.
Обстоятельством почечной недостаточности возможно поражение разных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия. эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции. В будущем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.
При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется снова. Примером таковой структурной адаптации есть гипертрофия единственной почки в течение 1 ч по окончании того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит количество почечного плазмотока и клубочковой фильтрации практически до 80% от первоначального.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности. так как наступающие трансформации внутренней среды организма носят более многосторонний темперамент и в значительной степени затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Заболевание прогрессирует неспешно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Увеличивается задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, во многих случаях электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Не обращая внимания на сохранение водовыделения почками либо кроме того его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, соли серной кислоты), в большинстве случаев, увеличивается артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.
При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и опыты на животных продемонстрировали, что морфологическая база почечной недостаточности пребывает в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем повышении приходящейся на них функциональной нагрузки. Эта концепция взяла наименование догадка интактных нефронов. Но современные изучения говорят о том, что при ХПН все нефроны повреждены в той либо другой степени и на том либо другом уровне.
Основным показателем количества действующих нефронов есть клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся трансформации процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В следствии нарушается синтез белка благодаря утрат аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике содействует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов со своей стороны ведет к тяжелым трансформациям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса вероятно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, к примеру урохромов, есть обстоятельством специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, поскольку происходят большие утраты бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и содержится обстоятельство стойкого метаболического ацидоза при уремии.
Поражение почек и фиброзные трансформации большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии обычной плазмы эритропоэтин. Начинается простая для ХПН анемия .

Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

Патоморфологические трансформации в почках разнообразен в зависимости от основного заболевания, но в любых ситуациях отмечается смерть функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических болезней, ведущим из которых есть пиелонефрит. чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой. Капсула клубочков утолщена, а большая часть клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В данной стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не имеет возможности принимать во внимание обратимым. В будущем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами. Всецело запустевают которые содержат коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое отмечается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах недалеко от коркового слоя. Наступает медленная смерть коры почки с полным исчезновением клубочков. В ходе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы громадное значение придают поражению громадных и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных трансформаций.

Классификация хронической почечной недостаточности

В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.
1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных признаков, ее выявляют только в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация в большинстве случаев снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются повышение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия .
2. Компенсированная ХПН наступает при более большом понижении функции почек. Но увеличения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Дневный диурез, в большинстве случаев, увеличен до
2—2,5 л за счет понижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена. Смогут появляться электролитные сдвиги за счет периодических повышений натрийуреза.
3. Интермиттирующая ХПН характеризуется предстоящим понижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для данной стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН возможно вызвано атаками пиелонефрита. гломерулонефрита, интеркуррентными болезнями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными заразами, своевременными вмешательствами и т. д. Смогут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии нужного лечения заболевание переходит в следующую стадию.
4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято нужное лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).
Симптоматика и клиническое течение
Многосторонние нарушения функции почек смогут иметь разную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных болезней, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы. состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.
В случае если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни смогут носить стертый темперамент либо отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на стремительную утомляемость. понижение аппетита, диспепсию. головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре привлекают внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.
В интермиттирующей стадии все вышеперечисленные симптомы носят резко выраженный темперамент. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни увеличиваются и быстро приводят к уремии.
Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Но независимо от его вида для ХПН свойственны определенные трансформации в отдельных органах и системах.
Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и понижением эластичности. Благодаря жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Простыми для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При на большом растоянии зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой разной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.
Степень отечности подкожной клетчатки возможно разной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.

Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме смогут отмечаться трансформации по типу водяного легкого: у корня легкого находятся округлые тени различного диаметра, легочный рисунок усилен, время от времени возможно отметить громадные облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких. В на большом растоянии зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют способами перкуссии и аускультации. Застойные трансформации в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что содействует нередкому формированию пневмонии. Неспециализированная сопротивляемость больных к инфекции снижена, исходя из этого простого показателя бронхопневмонии — увеличения температуры — может не быть. Дизэлектролитемия и ацидоз, довольно часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки. которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного.
Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя есть одним из характерных показателей ХПН благодаря повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина. При тяжелой долгой нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мускулы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой. тахикардией, в ночные часы смогут быть приступы сердечной астмы. В будущем присоединяются показатели недостаточности кровообращения в громадном круге: повышение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.
При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные показатели сердечной недостаточности смогут долгое время отсутствовать.
Особенно негативны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего сухого перикардита .
Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. Вследствие этого при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят большие нарушения в желудке и кишечнике. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. ведет к тошноте и рвоте, утрата аппетита. Больные чувствуют плохой привкус во рту.
Нередким осложнением хронической уремии есть язвенный стоматит.
Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому суровому осложнению — паротиту.
Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, понижением аппетита, после этого появляются вздутие кишечника и боли. Трансформации слизистой оболочке оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные трансформации локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.
У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с повышением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.
Трансформации костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора. Замечаемая резистентность к усвоению витамина D приводит к гипокальциемии за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Благодаря утрат кальция и гипокальциемии, повышения содержания фосфора в плазме крови появляется вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона ведет к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца. Поражение фактически костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое изучение выявляет остеопороз и остеофиброз.
Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, к примеру икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции. Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН. В их генезе громадное значение имеют артериальная гипертензия, нарушение водно-электролитного баланса и отек мозга.

Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются в первую очередь основным заболеванием, и исходя из этого они смогут быть очень разнообразными.
Система крови. Больные с ХПН, в большинстве случаев, страдают ожесточённой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл). Роль эритропоэтина — особенного глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена по окончании того, как было найдено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения данный уровень остается высоким. При изучении костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было обнаружено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует. При увеличении уровня мочевины в сыворотке крови анемия делается более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови лишь не надолго повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.

Терминальная почечная недостаточность

Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности поменяна в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы растолковывают ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.
За счет всасывания кислых метаболитов, утрат бикарбоната натрия и задержки ионов водорода понижается уровень щелочного резерва. У 85% больных ХПН отмечается метаболический ацидоз.

Диагностика хронической почечной недостаточности

При первом осмотре в поликлинике больные смогут не предъявлять жалоб, показывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Долгая толерантность к хронической уремии, часто юный возраст больных и выраженная свойство организма к мобилизации компенсаторных резервов содействуют сохранению больным кроме того при увеличении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к доктору.
Своевременному распознаванию хронической почечной недостаточности содействует диспансеризация больных с хроническими болезнями почек и постоянное наблюдение за течением болезни. Анемизация, желтовато-бледный цвет кожных покровов, понижение питания, кожного и мышечного тургора, трансформации со стороны центральной нервной системы оказывают помощь доктору распознать ХПН. Затем подлежат решению следующие вопросы. Какова стадия хронической почечной недостаточности. В случае если это терминальная стадия ХПН. то каков период ее течения? Что есть причиной ХПН и каковы ее осложнения?

Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных изучений. Биохимические изучения крови разрешают распознать степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, выяснить кислотно-щелочное состояние. Обзорная рентгенография мочевых дорог может распознать сниженные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография продемонстрирована только в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее создавать не нужно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.
Радиоизотопные способы изучения, будучи высокочувствительными функциональными почечными тестами, заняли серьёзное место в диагностике, особенно в раннем распознавании ХПН. При односторонних почечных болезнях они разрешают не только оценить функциональное состояние пораженного органа, но и распознать начальные нарушения функции контралатеральной, клинически здоровой почки, что имеет очень ответственное значение для раннего распознавания ХПН.

Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят долгое течение болезни, периодические появления пиурии и другие показатели воспалительного процесса. Наиболее точно причину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.
Руководствуясь обрисованным выше замыслом обследования, возможно поставить диагноз заболевания, распознать стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым выяснить вид лечебных мероприятий.

Лечение хронической почечной недостаточности

Консервативная терапия

В задачу лечебных мероприятий при хронической почечной недостаточности, кроме лечения основного заболевания, входят режим, диета, действия на водноэлектролитные нарушения, ацидоз, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию и разные нарушения со стороны других внутренних органов.
Щадящий режим с ограничением физической нагрузки благоприятно воздействует на результаты лечения. Из диетических мероприятий при умеренной гиперазотемии рекомендуется малобелковая пища (20—25 г белка в день) с преимущественным содержанием жиров и углеводов: жиры— в виде сливочного масла (до 100 г в день), свиного сала, из углеводов наиболее нужен картофель в виде пюре. При обычном содержании азотистых шлаков в крови используют неспециализированную нефрологическую диету: 60—70 г белка и жиров в день, углеводы без ограничения (2500 ккал в сут). Бессолевую нефрологическую диету (стол № 7а) назначают больным с гиперазотемией и артериальной гипертензией .
При сохраненной водовыделительной функции почек целесообразно обильное введение жидкости, а для алкализации плазмы и возмещения утрат натрия направляться вводить 5% раствор гидрокарбоната натрия (до 500 мл), 5—20% раствор глюкозы (300—500 мл), при упорной рвоте — 3% раствор хлорида натрия (до 200—300 мл). При отеках, обусловленных понижением онкотического давления плазмы, используют 20% раствор глюкозы — декстрана с инсулином (на каждые 4 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При гипокальциемии используют глюконат кальция (10% раствор до 50 мл в день внутримышечно).
С целью понижения катаболических процессов, характерных для ХПН. назначают анаболические гормоны из расчета 100 мг в день: 5% раствор тестостерона пропионата, метандростенолон (неробол) по 0,005 т 3 раза в сутки, метиландростендиол в пилюлях по 0,025 г 4 раза в сутки.
Лечение выполняют в течение 20 дней, после этого по окончании 10-дневного перерыва — повторный 20-дневный курс. Понижение катаболизма проявляется уменьшением гиперазотемии или прекращением ее нарастания. Из новых средств борьбы с гиперазотемией в последние годы широкое распространение взяли препараты растения Сулаге scolimus — сколиамин (страны бывшего СССР) (по 0,5 г 4 раза в сутки вовнутрь), леспенефрил (Франция) (по 10 мл 2 раза в сутки внутривенно либо по 10 мл 3 раза в сутки вовнутрь).
Для стимуляции диуреза назначают 10—20% раствор глюкозы с инсулином и маннитол по 500 мл внутривенно капельно. Вероятно кроме этого использование диуретиков из группы фуросемида. Дозировка последних варьирует в пределах 100—200 мг в зависимости от степени личной чувствительности.
При активизации нефротического синдрома продемонстрировано долгое использование кортикостероидов.
При высокой гиперазотемии полезно промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия, которое содействует удалению азотистых шлаков, смягчению явлений гастрита. прекращению тошноты и рвоты. Эту процедуру выполняют натощак, перед едой 1 ежедневно. Способы консервативного лечения кожный покров с успехом используют у больных с умеренными проявлениями уремической интоксикации при четко сохраненной водовыделительной функции почек и гиперазотемии, не превышающей 32 ммоль/л мочевины.
В поздних стадиях ХПН консервативная терапия, в большинстве случаев, малоэффективна, в связи с чем появляется необходимость в применении способов диализа и почечной трансплантации.

Терминальная почечная недостаточность

Перитонеальный диализ

Способ перитонеального диализа основан на применении брюшины как естественной полупроницаемой мембраны, через которую организм выделяет в туловище азотистые шлаки, электролиты, воду. Верно составляя рецепт диализирующего раствора, возможно при промывании им брюшной полости добиться стойкого положительного результата по выведению азотистых шлаков, нормализации электролитного баланса а также выделению излишков жидкости за счет гиперосмолярности диализирующего раствора.
Перитонеальный диализ продемонстрирован пожилым ослабленным больным, у которых нереально проведение гемодиализа.
Перитонеальный диализ используют в некоторых клиниках для подготовки больных к операции, а также и к пересадке почки при непродолжительном предоперационном периоде.
В настоящее время постоянную фистулу для перитонеального диализа практически не используют. Брюшную полость пунктируют иглой Зарецкого, по которой вводят катетер с солидным числом отверстий и фиксируют его к брюшной стенке по окончании удаления иглы. В большинстве случаев используют способ фракционного диализа.

Гемодиализ

Для лечения больных с хронической почечной недостаточности в настоящее время с громадным успехом используют гемодиализ посредством аппарата неестественная почка , который периодически подключают к больному.
С целью проведения гемодиализа в течении большого периода времени нужен постоянный надежный доступ к артериальным и венозным сосудам. Мысль постоянного соединения артерии и вены больного принадлежит Алваллу (1949). Наиболее успешным способом для того чтобы соединения явился метод, предложенный Скрибнером (1960). Этим методом создают соединение лучевой артерии и одной из вен предплечья посредством намерено сконструированного тефлоносиластикового протеза — артериовенозный шунт (рис. 157). Перед гемодиализом наружные концы шунта разъединяют и соединяют с гемодиализатором.
В настоящее время накоплен обширный опыт применения разных модификаций артериовенозного шунта из пластических материалов как на верхней, так и на нижней конечности.
Нужно подчернуть, что наличие на предплечье трубок, по которым циркулирует кровь, травмирует психику больного и ограничивает подвижность конечности. При случайном разъединении шунта вероятно кровотечение, угрожающее жизни больного. Важными осложнениями являются тромбирование шунта и нагноение тканей около него. Этих недостатков лишен способ создания подкожного артериовенозного анастомоза.
Значительно чаще применяют ветвь v. cephalica, освобождая ее на 4—5 см. Артерию освобождают на таком же протяжении. Посредством сосудистых зажимов сосуды пережимают, сближают и фиксируют для наложения анастомоза. Вскрывают просвет артерии и вены на расстоянии не более 1 см, а после этого создают наложение анастомоза бок в бок (рис. 158). Сосудистый шов накладывают сначала на заднюю, после этого на переднюю стенку анастомоза. При верно наложенном сосудистом шве появляются напряжение и пульсация вены. По окончании операции конечность фиксируют.

Терминальная почечная недостаточность

Через 2—3 нед происходит большое расширение поверхностных вен, каковые смогут быть использованы для забора крови в АИП и возврата ее к больному.
Для забора крови в аппарат выбирают наиболее расширенный венозный ствол, «который пунктируют особой иглой в дистальном направлении, поскольку встречный поток венозной крови разрешает обеспечить нужную производительность аппарата. Возврат крови по окончании диализа реализовывают в одну из вен того же предплечья, но пункцию создают в проксимальном направлении.
Показанием к проведению гемодиализа есть терминальная стадия ХПН. Наиболее благоприятны с целью проведения многократного гемодиализа I и II периоды клинического течения. Наряду с этим биохимические показатели, в большинстве случаев, бывают следующими: понижение уровня клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин, гиперазотемия до 20—40 ммоль/л мочевины и 800—1000 мкмоль/л креатини- на, метаболический ацидоз, проявляющийся понижением бикарбонатов ниже 15 ммоль/л. Из неврологических показателей направляться учитывать появление мышечных подергиваний, судорог. Из других показаний к гемодиализу крайне важны показатели гастроэнтероколита, диспепсия, анорексия. Лечение больных с ХПН направляться затевать в более ранние сроки и при менее выраженной гиперазотемии, чем при ОПН. Это обусловлено тем, что постоянная интоксикация не только содействует дистрофическим трансформациям со стороны внутренних органов, но и ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности. Противопоказаниями к гемодиализу нужно считать тяжелую недостаточность кровообращения в громадном и малом круге с сердечной астмой, анасаркой, септическое состояние, геморрагический диатез, на большом растоянии зашедший неспециализированный атеросклероз.
Лечение гемодиализом возможно проводить в стационаре, в амбулаторных условиях и на дому.

Рис. 158. Артериовенозный анастомоз .

Для повторного гемодиализа возможно использовать как катушечные диализаторы из полых волокон, так и пластинчатые. В зависимости от тяжести состояния больного вероятно применение диализаторов разного объема. В состав диализирующего раствора для лечения больных с хронической почечной недостаточности входят электролиты (хлорид натрия — 630 г, хлорид калия — 30 г, хлорид кальция — 30 г, хлорид магния — 10 г. гидрокарбонат либо ацетат натрия — 260 г, глюкоза — 180 г), каковые растворяют в 100 л диализирующего раствора. Но в зависимости от электролитного состава плазмы больного содержание отдельных электролитов в диализирующем растворе меняют.
Сеанс гемодиализа в большинстве случаев длится 5—6 ч, его повторяют 2—3 раза в неделю. Показания к более нередкому проведению диализа появляются при стремительном усилении уремической интоксикации. Используя гемодиализ, возможно продолжить жизнь больных с хронической почечной недостаточности на пара лет.
При проведении гемодиализа вероятны осложнения, каковые связаны как с почечной недостаточностью, так и с многократным применением диализа. К ним относится прогрессирующая анемия. В следствии большого артериального давления смогут появиться нарушения мозгового кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность. Особенно страшны сухой и выпотной перикардиты. Нарастающий выпотной перикардит может привести к остановке сердца благодаря тампонады околосердечной сумки.
К инфекционным осложнениям относятся сепсис, пневмония, нагноение в области шунта, некротический стоматит, паротит. каковые лечат при помощи бактерицидных препаратов широкого спектра действия, используемых в уменьшенных дозировках.
Периферическая нейропатия характерна для ХПН и может прогрессировать в ходе многократного гемодиализа. К ее симптомам относятся парез нижних конечностей, атрофия мускулатуры и т. д. Таким больным возможно оказать помощь лишь трансплантацией почки. Психические расстройства (онейроидно-делириозный и делириозно- аментивный эпизоды, психомоторные возбуждения) связаны с уремической интоксикацией, дизэлектролитемией, их ликвидируют посредством лечения гемодиализом.
Остеодистрофия и фиброзный остеит, каковые появляются у больных при лечении гемодиализом, тяжело поддаются лечению. Лишь при трансплантации почки возможно сохранять надежду на уменьшение или исчезновение этих проявлений.
В настоящее время число больных с ХПН, которым выполняют гемодиализ, а также амбулаторно, возрастает. Те же самые аппараты возможно использовать с целью проведения гемодиализа на дому. Подключение аппарата осуществляет кто-либо из родственников больного, прошедший курс обучения. по работе с аппаратом неестественная почка.

Трансплантация почки

Первую в мире пересадку почки произвел в бывшем СССР Ю. Ю. Вороной в 1933 г. даме 26 лет с острой почечной недостаточностью на почве отравления дихлоридом ртути (сулема). Но лишь с того
момента, в то время, когда была распознана свойство кортикостероидов подавлять иммунологическую реакцию в живом организме, пересадку почки стали применять в клинической практике. Большой прогресс в области иммунодепрессии отмечен в 1961 г. в то время, когда было обнаружено, что аналог 6-меркаптопурина азатиоприн (имуран) владеет выраженным подавляющим действием на иммунологические реакции при относительно небольшой токсичности.
Другой путь к улучшению результатов пересадки почки — совершенствование подбора донора и реципиента. Чем выше тканевая совместимость подбираемых пар, тем лучше результаты трансплантации почки. Самые благоприятные результаты взяты при пересадке почки от однояйцевых близнецов, каковые владеют одним генетическим кодом. Для подбора пары реципиент — донор применяют систему эритроцитарных и лейкоцитарных антигенов. В системе лейкоцитарных антигенов распознано около 40 сильных и не сильный антигенов.
Громадное значение в финале почечной трансплантации, в частности в восстановлении функции трансплантата, имеют способы консервации почки. На начальной стадии нужно обеспечить стремительное получение почки от донора, дабы минимизировать время первой тепловой ишемии. Затем срочно приступают к перфузии почки разными растворами.
Консервацию возможно проводить и при помощи перфузионных аппаратов. Наряду с этим срок консервации удлиняется до 24 ч. В этих аппаратах используют перфузионную жидкость особенного состава, в которой в обязательном порядке учитывается уровень содержания натрия, калия, альбуминов.
Показанием для пересадки почки, так же как и для гемодиализа, есть терминальная стадия ХПН (I и IIA периоды клинического течения), развившейся на почве хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита, коралловидных камней почек, полики- стоза почек, гидронефроза, ренопривного состояния (отсутствие почек), врожденных аномалий развития и некоторых системных болезней. Противопоказанием нужно считать сверхтяжелое состояние больного, язвенную заболевание, психические заболевания, эндокринные расстройства. Прямым противопоказанием к операции есть наличие активной инфекции в организме больного.
Наиболее благоприятны условия для почечной трансплантации в те фазы развития ХПН, в то время, когда при резком понижении азотовыделительной функции сохранена водовыделительная функция почек, при умеренных нарушениях водно-электролитного баланса и деятельности сердечно-сосудистой системы. Исходя из этого наиболее целесообразным считается проведение трансплантации почки в I клиническом периоде терминальной стадии хронической почечной недостаточности.

Терминальная почечная недостаточность

Донорами почки смогут быть родные родственники (брат, сестра, мать, папа). Но в настоящее время большая часть пересадок почки создают от трупа, поскольку при современной системе подбора донора результаты пересадки почки от трупа и от живого донора примерно однообразны. Чаще всего донорами становятся погибшие больные по окончании тяжелой черепно-мозговой травмы, несовместимой с жизнью. Смерть этих больных устанавливают согласно данным клинических наблюдений — арефлексия, отсутствие независимого дыхания, зрачкового рефлекса, деятельности мозга согласно данным электроэнцефалографии в течение 24—28 не сильный, прямая линия на электрокардиограмме.
Предоперационная подготовка: кроме общей подготовки, выполняют хронический гемодиализ, санацию всех очагов инфекции в организме, перед операцией вводят 30 мг преднизолона и 200 мг имурана.
Техника операции. Изъятую почку помещают в подвздошную ямку к подвздошным сосудам. Между артерией пересаживаемой почки и внутренней подвздошной артерией реципиента создают анастомоз по типу конец в конец, а между веной пересаживаемой почки и наружной подвздошной веной реципиента — анастомоз по типу конец в бок (рис. 159, см. цвет. вкл.). При наличии у донора множественных артерий почки из участка аорты выкраивают площадку с отходящими почечными артериями и из данной площадки формируют трубку (по Н. А. Лопаткину). Эту трубку с отходящими от нее множественными артериями анастомозируют с внутренней подвздошной артерией. Аналогичным образом маленькая почечная вена возможно удлинена за счет нижней полой вены.
Пересадку мочеточника создают в верхнебоковую стенку мочевого пузыря. Наряду с этим мочеточник должен быть отсечен на уровне 12—15 см от лоханки, поскольку именно на этом уровне кончается его кровоснабжение лоханочной артерией.
Послеоперационный период у больных по окончании трансплантации почки тяжелый, требуется тщательное наблюдение и интенсивная (бактерицидная, сердечно-сосудистая, дезинтоксикационная, симптоматическая) терапия. Больные получают имуран из расчета 2 мг на 1 кг массы тела и преднизолон по 1 мг/кг. Самым критическим моментом в послеоперационном периоде есть реакция отторжения, которая довольно часто наступает на 3-й сутки по окончании пересадки. Реакцию отторжения выявят по большой температуре тела, ознобу, уменьшению количества выделяемой пересаженной почкой мочи, увеличению уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови. При появлении реакции отторжения должна быть временно повышена дозировка преднизолона (время от времени до 1000 мг/сут) и имурана (до 4 мг/кг).
Для предупреждения инфекции все поставленные на протяжении операции дренажные трубки должны быть удалены в течение 24 ч. Больным назначают антибиотики широкого спектра действия — сигмамицин, тетраолеан, гарамицин, гентамицин.
Для постоянного наблюдения за функциональным состоянием пересаженной почки определяют дневное количество выделяемой ею мочи, уровень содержания мочевины и креатинина в крови и моче, клиренс креатинина, используют радиоизотопные способы изучения (изотопная ренография, динамическая сцинтиграфия).
По окончании успешной пересадки трупной почки функциональное состояние трансплантата всецело восстанавливается на 20—40-й сутки. Затем больные смогут делать легкую физическую работу и любую умственную работу. В отдаленном послеоперационном периоде вероятно развитие болезней пересаженной почки: хронического пиелонефрита, мочекаменной болезни, возвратного гломерулонефрита.

Прогноз хронической почечной недостаточности

Прогноз при хронической почечной недостаточности зависит по большей части от ее стадии. В латентной и компенсированной стадиях при условии проведения нужного лечения прогноз в полной мере благоприятен. В интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности прогноз в отношении выздоровления вызывающ большие сомнения, но в отношении жизни больного относительно благоприятен, в случае если предпринимается надлежащее комплексное лечение. Такие больные нуждаются в тщательном динамическом диспансерном наблюдении, но сохраняют наряду с этим ограниченную трудоспособность.

Терминальная почечная недостаточность

Прогноз в терминальной стадии хронической почечной недостаточности до недавнего времени считался неисправимым. Но усовершенствование аппаратов неестественная почка и внедрение хронического гемодиализа, начало лечения на более ранних этапах почечной недостаточности разрешают продолжить жизнь таких больных на 10—12 лет. Использование пересадки почки может продолжить их жизнь на более продолжительное время.