Признаки нефротического синдрома

Нефротический синдром(НС) — симптомокомплекс, характеризующийся гипопротеинемией, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией и высокой утратой белка с мочой, отеками.

Признаки нефротического синдрома

Обстоятельства нефротического синдрома

Обстоятельства развития НС очень разнообразны. В первую очередь он может развиваться при ГН, сахарном диабете в случае поражения почек (диабетический гломерулосклероз), некоторых системных болезнях, протекающих с поражением почек, время от времени при хронических заразах и отравлениях тяжелыми металлами.

Возможность первичного происхождения нефротического синдрома признают не все исследователи.

Вторичный нефротический синдром может развиваться при болезнях почек (хронический гломерулонефрит, весьма редко — пиелонефрит), системных болезнях, хронических инфекционных болезнях (сифилис, туберкулез, септический эндокардит, малярия, остеомиелит и др.), некоторых интоксикациях (золото, ртуть), и по окончании вакцинации, при сывороточной болезни и флеботромбозе почечных вен.

Морфологически практически в любых ситуациях удается найти поражение клубочков (уплотнение базальной мембраны, пролиферация эндотелия, гиалиноз); трансформации в канальцах (отек клеток, накопление гранул в цитоплазме и жировая дистрофия) считают вторичными и связывают с реабсорбцией профильтрованных в клубочках в избыточных количествах белков и липидов.

В механизме развития нефротического отека имеют значение гипопротеинемия, вторичный гиперальдостеронизм и т. д.

Патогенез нефротического синдрома

В развитии заболевания имеют значение следующие моменты:

  • поражение БМ клубочков и подоцитов, что ведет к выраженной утрата белка (в первую очередь альбумина);
  • первоначально отмечается усиление синтеза альбумина в печени с стремительным истощением резервных возможностей, что сопровождается понижением синтеза альбумина в печени и трансформацией его физико-химических свойств;
  • компенсаторное усиление продукции холестерина и других липопротеидов, что в определенной мере компенсирует понижение осмолярности плазмы;
  • резкое изменение интерстиция почек и клубочков (благодаря выраженной реабсорбции белка в канальцах);
  • благодаря трансформации клубочково-канальцевого баланса почек отмечается увеличение Преисподняя (не в любых ситуациях);
  • появление нефротических отеков.

У многих больных указанные процессы развиваются благодаря иммунно-воспалительных процессов в почках, у некоторых больных превалируют функционально-гемодинамические.

Классификация нефротического синдрома

Нефротический синдром делится на:

Признаки нефротического синдрома

Первые два варианта видятся в педиатрической практике, большая часть детей скоро погибают. Кое-какие формы врожденного НС смогут видеться и в зрелом возрасте при ряде наследственных болезней.

По течению различают рецидивирующий и персистирующий (без улучшения более 2 лет) нефротические синдромы. Любой из них не редкость идиопатическим (как проявление основного заболевания, к примеру ГН) либо вторичным (к примеру, при тромбозе почечных сосудов и в других случаях, при отравлениях тяжелыми металлами).

Признаки нефротического синдрома

Клинические проявления при нефротическом синдроме сводятся к наличию отеков. Отеки смогут быть большими, в то время, когда прибавка в весе больных достигает 10—20 кг. В этом случае постоянно определяется жидкость в полостях — брюшной (асцит), превральных (гидроторакс), перикарде (громадные размеры сердца, рентгенологически — треугольная тень сердца).

Симптомы и показатели нефротического синдрома

Основным клиническим проявлением нефротического синдрома помогают отеки. Но в начальном периоде и при энергичном лечении отеки смогут отсутствовать. Серьёзным показателем есть развивающаяся в следствии долгой утраты с мочой белка гипопротеинемия, причем в сыворотке преобладают фракции ?1 -глобулинов (до 20—40%) и ?-глобулинов (20— 30%). Обычна гиперхолестеринемия (время от времени 2000 мг% и более).

Признаки нефротического синдрома

Часто у больных наблюдаются .распространенные тромбофлебиты.

Лечение нефротического синдрома

В качестве патогенетического лечения используют кортикостероидные гормоны, реже иммунодепрессанты типа 6-меркаптопурина (имуран) в лично подобранных дозах (средняя доза преднизолона — в начале лечения 30—40 мг в день, в будущем дозу неспешно уменьшают в течении 6—8 недель). Для устранения отеков используют мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид, политиазид, осмотические диуретики — маннитол и др.). Действенны спиронолактоны (альдактон, верошпирон) в дневной дозе 150—200 мг. При резкой гипальбуминемии продемонстрировано вливание плазмы либо коллоидных кровезаменителей (полиглюкин, декстран).