Лечение менингококковой инфекции

вкл. 17 Август 2012.

Лечение менингококковой инфекции

Определение.

Менингококковая зараза — острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, клинически характеризующееся большим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита либо менингококкемии.

Одна из самых востребованных зараз для Беларуси. Генерализованные формы инфекции приводят к летальному финалу у 10-13% больных. Локализованные формы инфекции у взрослых (назофарингит, носительство) этиологически не расшифровываются, воображая главный источник инфекции для детей.

Черта возбудителя.

Возбудитель болезни менингокок Jjf Neisseria meningitidis. выделен в 1887 г. Вексельбаумом. Диплококк имеющий характерную форму боба либо кофейного зерна, размером 0,6-1,0 мкм, неподвижен. Спор и капсул не образует. В мазках ликвора и крови находится попарно как внутриклеточно, так и внеклеточно, грамотрицателен. Аэроб и факультативный анаэроб. Только требователен к составу питательных сред, размножаясь лишь при наличии человеческого либо белка животного происхождения либо же особого комплекта аминокислот. Оптимальная температура для роста 3 7°С при pH 7,4-7,6. Во внешней среде малоустойчив. При нагревании до 50°С погибает через 5 мин, при кипячении — через 30 секунд. При низких температурах (-10°С) погибает через 2 часа. Прямой солнечный свет и ультрафиолетовое облучение на менингококк действуют губительно. Весьма чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам. При смерти возбудителя высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы. По антигенной структуре менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, Д, X, У, Z, и др.). У нас в период подъема заболеваемости преобладают серотипы А и В.

Лечение менингококковой инфекции

Основные проявления эпидемического процесса.

Менингококковая зараза — строгий кожный покров. Источником инфекции смогут быть здоровые» носители, больные менингококковым назофарингитом и генерализованными формами болезни. Здоровые носители владеют намного меньшей заражающей свойством, но число их в много раз превышает число больных (до 2 тыс. носителей на 1 больного). Они являются источником инфекции для 70—80% заболевших, тогда как больные менингококковым назофарингитом для 10- 30% заболевших. В период вспышки в очаге инфекции число носителей может быть около 30%. Продолжительность здорового носительства не превышает 2-3 недель, но у лиц с хроническими воспалительными процессами в носоглотке данный период может удлиняться до 6 недель.

Путь передачи инфекции воздушно-капельный при беседе, кашле, чихании. Чувствительность к менингококковой инфекции общая. В возрастной структуре заболеваемости преобладают дети, из них около 50% дети в возрасте до 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев приходится на возрастную группу 15-30 лет. Характерна для менингококковой инфекции зимне-весенняя сезонность с большим подъемом в феврале-апреле и преобладание в структуре заболеваемости лиц мужского пола. Перенесенное заболевание оставляет достаточно стойкий иммунитет. Доказано развитие иммунитета и в следствии носительства.

Патоморфогенез.

Входными воротами инфекции являются слизистые верхних дыхательных путей. значительно чаще носоглотка. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк попадает в кровь. Бактериемия возможно краткосрочной (транзиторной) либо долгой и приводить к формированию менингококкемии, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови ведет к повреждению эндотелия сосудов, расстройству гемодинамики и формированию диссеминированного внутрисосудистго свертывания. Нарушение свертывающей системы крови носит фазный темперамент: сначала преобладает процесс птер коагуляции, что сопровождается повышением содержания фибриногена и других факторов свертывания. После этого происходит выпадение фибрина в небольших сосудах с образованием тромбов. В случае тромбоза сосудов может развиться гангрена пальцев, кончика носа, мочки уха.

Патологоанатомически у погибших людей обнаруживаются характерные трансформации в сосудах. тромбозы, кровоизлияния во внутренние органы, а также в надпочечники. При гистологическом изучении элементов экзантемы выявляют поражение сосудов кожи и перифокальные воспалительные трансформации. В сосудах обнаруживаются лейкоцитарно-фибринозные тромбы, которые содержат менингококки. Кожные высыпания при менингококкемии. по существу, являются вторичными метастатическими очагами инфекции.

Проникновение менингококков в полость черепа в подавляющем большинстве случаев происходит гематогенным методом. Лимфатические пути носа, длящиеся конкретно в арахноидальное пространство, так же смогут быть одним из дорог проникновения инфекции. В этих обстоятельствах, возбудитель попадает в субарахноидальное пространство через решетчатую кость по периваскулярным и пернневральным лимфатическим дорогам, минуя неспециализированный кровоток. Появляется сначала серозно-гнойное, а после этого гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. При поражении эпендимы желудочков начинается гнойный эпендиматит. Макроскопически мозг выглядит покрытым гнойной шапочкой, мягкая мозговая оболочка в свободных от скопления гноя местах гиперемирована и отечна. Отек мозга, повышение внутричерепного давления смогут приводить к смещению мозга и вклинению миндалин мозжечка в громадное затылочное отверстие, сдавлению продолговатого мозга.

Клиника. Классификация.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 2 до 10 дней (в среднем 5—7 дней). Классификация клинических форм менингококковой инфекции (В.И.Покровский, 1965):

  1. Локализованные формы:менингококконосительство,острый назофарингит
  2. Генерализованные формы:менингококкемия(обычная, быстрая, хроническая); менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма (менингит + менингококкемия)
  3. Редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония Острый назофарингит — наиболее распространенная форма болезни.

Характеризуется краткосрочным (в течение 1-3 дней) увеличением температуры тела до субфебрильных либо умеренных цифр, разбитостью, головной болью, заложенностью носа, першением в горле. Отмечается гиперемия и отечность задней стены глотки, а со 2-3 дня гиперплазия лимфоидных элементов. У детей младшего возраста довольно часто гиперемия миндалин и слизистой оболочке мягкого неба. Заболевание в большинстве случаев заканчивается выздоровлением в течение 3-7 дней, но в отдельных случаях вероятна генерализация инфекции.

Менингит. Начинается остро с увеличения температуры до высоких цифр, озноба. Время от времени формированию менингита предшествует клиника назофарингита. Рано появляется и быстро улучшается головная боль в лобно-височных, реже затылочных областях. Головная боль сильная, диффузная, распирающего характера, улучшается по ночам, при трансформации положения тела, при резком звуке, ярком освещении.

Лихорадка, головная боль и рвота — триада признаков характерных для менингита. Часто у больных отмечается гиперестезия кожи, светобоязнь, гиперакузия, нарушается сон. При серьёзном течении болезни уже в первые дни появляются судороги: клонические, тонические либо смешанные. Как правило имеет место нарушение сознания от легкой оглушенности (сопора) до комы. Часто утрата сознания начинается за психомоторным возбуждением. Симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптом Брудзинского) появляются через 8-12 часов от начала болезни. В тяжелых запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу: лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных: и тазобедренных суставах, прижаты к животу (поза взведенного курка). Во многих случаях возможно распознать патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус стоп).

Один из наиболее ранних и постоянных признаков — ригидность мышц затылка, конечно симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа и др. При наличии менингеальных явлений, обусловленных не менингитом, а раздражением мозговых оболочек интоксикациями, вторичными заразами, говорят о менингизме.

В крови большой лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ. При спинномозговой пункции ликвор, в большинстве случаев, мутный, вытекает под повышенным давлением.

Менингококковый менингоэнцефалит. Видится в основном у детей раннего возраста. При данной форме с самого начала болезни появляется и господствует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нару¬шение сознания, судороги, поражение III, IV, VII, VIII, пар реже других черепных нервов. Вероятны геми- и монопарезы. Время от времени смогут появляться бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства и другие неврологические симптомы. Менингеальные явления применингоэнцефалитической форме выражены не всегда четко. Заболевание протекает не легко и часто заканчивается неблагоприятно.

Менингококкемия начинается остро, но вероятны продромальные явления в виде назофарингита. Появляется озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, время от времени рвота. Температура тела увеличивается до 38-40°С. В первые дни на коже нижних конечностей, ягодицах, туловище появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму размером от петехий до больших экхимозов, плотноваты на ощупь, легко возвышаются над поверхностью кожи. В начальном периоде болезни сыпь может носить розеолезно-папулезный темперамент либо сочетаться с геморрагической. Розеолезные и папулезные элементы в течение 1-2 дней бесследно исчезают, небольшие геморрагии пигментируются, большие геморрагии довольно часто уже в первые дни некротизируются, после этого покрываются корками, по окончании отторжения которых остаются рубцы. Вероятны некрозы и сухая гангрена ушных раковин, кончика носа, фаланг пальцев кистей и стоп. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, в тяжелых случаях носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, внутренние органы.

Лечение менингококковой инфекции

Гемограмма характеризуется выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, анэозинофилией и высокой СОЭ.

Быстрые формы менингококкемии протекают с инфекционно-токсическим шоком (синдром Уотерхауза—Фредерихсена). Заболевание начинается бурно: появляется резкий озноб, головная боль, рвота, температура тела увеличивается до 40-41°С. Через пара часов появляется обильная геморрагическая сыпь с наличием некрозов. Сейчас температура тела критически понижается до обычных либо субнормальных цифр. Отмечается тахикардия, одышка, цианоз, двигательное возбуждение. Артериальное давление ненадолго увеличивается, а после этого быстро понижается. Увеличивается тахикардия, делается нитевидным пульс, одышка достигает 40-60 дыханий в 1 минуту. Цианоз делается тотальным. На коже появляются большие багряно¬светло синий пятна (стазы крови), заканчивается мочеиспускание. Увеличивается двигательное возбуждение, нарушается сознание, появляются судороги, менингеальный синдром. При отсутствии заместительной гормональной терапии и интенсивного лечения смерть наступает через 6-48 часов от начала болезни.

Диагностика.

Диагностика всех форм менингококковой инфекции основывается на анамнестических и эпидемиологических данных с последующим лабораторным подтверждением. Отдельные способы имеют неодинаковую диагностическую значимость при разных клинических формах менингококковой инфекции. Диагноз менингококконосительства устанавливается методом выделения возбудителя при бактериологическом изучении слизи из носоглотки у контактных. В диагностике менингококкового назофарингита основное значение имеют эпидемиологический анамнез и бактериологическое изучение слизи из носоглотки, поскольку на основании клинических проявлений выяснить этиологию назофарингита нереально.

Диагноз менингита основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее серьёзных клинических признаков относятся: острое начало болезни, высокая температура, головная боль, рвота, неспециализированная гиперстезия, менингеальный синдром, оглушенность либо возбуждение. Решающее диагностическое значение имеет люмбальная пункция: ликвор вытекает под повышенным давлением, мутный с белесоватым оттенком, отмечается клеточно¬белковая диссоциация с нейтрофильным характером цитоза, положительные глобулиновые реакции (Панди, Нонне—Аппельта), уменьшение содержания сахара и хлоридов.

Изучение ликвора. Обычное давление ликвора в положении лежа равняется 980—1470 гПа (100—150 мм вод. ст.), в положении сидя—до 2940 гПа (300 мм вод. ст.). Жидкость при обычном давлении вытекает умеренно нередкими каплями (около 60 капель в минуту), при повышенном давлении — учащенными каплями либо струёй. В норме спинномозговая жидкость совсем прозрачна. Легкая опалесценция и муть говорят о наличии в ликворе лейкоцитов либо форменных элементов попавшей в него крови. Первое характерно для менингита, второе — для кровоизлияния. В норме жидкость бесцветная. Красная окраска говорит о примеси крови. В случае если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда на протяжении пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обес¬цвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой). По окончании отстаивания либо центрифугирования ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор делается бесцветным. В случае если в нем появилась кровь в связи с кровоизлиянием в подпаутинное пространство, в желудочки либо вещество мозга, то истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не изменяется кроме того по окончании центрифугирования. Через пара дней по окончании кровоизлияния ликвор принимает желтоватую окраску (ксантохромия). Желтоватая окраска его возможно при застойных явлениях в головном мозгу и особенно при опухолях спинного мозга.

В обычном ликворе белка содержится не более 0,16-0,40 г/л.. а качественные глуболиновые реакции (реакция Панди, Нонне—Аппельта) бывают отрицательными. Повышение белка в ликворе происходит главным образом за счет глобулинов и свидетельствует или о воспалительном ходе оболочек мозга, или о застойных явлениях в мозге содержание глюкозы в обычном ликворе равняется 2,3-3,5 ммоль/л. Уменьшение ее количества отмечается при туберкулезном менингите, а повышение — при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее. Содержание хлоридов в норме равняется 120-128 ммоль/л.

Число форменных элементов определяется методом подсчета в особой счетной камере Фукса—Розенталя. емкость которой равна 3,2 мм. Исходя из этого общее число клеток делят на 3. В лаборатории деления на 3 не создают, обозначая цитоз в виде дроби с тройкой в знаменателе. В ликворе здорового человека содержится 4-6 106 клеток/л.

Диагноз менингококкемии устанавливается на основании острого начала болезни с увеличения температуры тела до высоких цифр в течение нескольких часов, выраженных явлений интоксикации, появления в первые дни на коже нижних конечностей, ягодицах, туловище характерной геморрагической сыпи неправильной звездчатой формы размером от петехий до больших экхимозов, нередкого сочетания менингококкемии с менингитом.

В качестве экспрес-способа употребляется бактериоскопия мазка крови, бактериоскопия ликвора. Обязательным есть бактериологическое изучение ликвора, крови, экссудата либо соскобов геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки. Для подтверждения генерализованных форм менингококковой инфекции употребляются серологические способы диагностики (РНГА, ИФА). РНГА ставится с менингококковыми эритроцитарными диагностиками серогрупп А и В при поступлении и спустя 7-10 дней. Диагностический титр при первом изучении 1:40-1:80 для менингококка серогруппы А и 1:160 для серогруппы В. У детей до 3 лет 1:20 и 1:40 соответственно. Нарастание титра противоменингококковых антител в сыворотке крови в 4 и более раз при повторном изучении подтверждает менингококковую этиологию заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойными менингитами другой этиологии. стафилококковыми, пневмококковыми, стрептококковыми, грибковыми и др. Менингококкемию нужно дифференцировать с корью, краснухой, полиморфной эксудативной эритемой, геморрагическим капиляротоксикозом, сепсисом, токсикоаллергической реакцией на прием антибиотиков.

Лечение.

Лечение больных менингококковой заразой должно быть комплексным и включать назначение этиотропных. патогенетических и симптоматических средств. Антибиотиком назначаемым по показаниям (тяжелое течение менингита), дополнительно к пенициллину возможно цефалоспорин (цефтриаксон).

Наровне с этиотропной терапией. направляться проводить патогенетическую терапию. Для борьбы с токсикозом нужно обеспечить введение достаточного количества жидкости с учетом электролитного балланса. Применяют кристаллоидные растворы (Трисоль», «Ацесоль», Лактосоль», «Хлосоль», р-р Рингера. 5-10°о растворы глюкозы), коллоидные растворы (реополиглюкин, реомакродекс, желатинолъ). плазму, альбумин. В большинстве случаев вводят 40 50 мл. жидкости на 1 кг массы тела в день под контролем диуреза. При неосложненных формах болезни инфузионная терапия проводится в течение 3 5 дней. В один момент проводится дегидратация методом назначения мочегонных средств (лазикс, фуросемнд, маннит, манннтол). Вместе с инфузионными растворами вводят витамин С, В, кокарбоксилазу, АТФ, строфантин, глютаминовую кислоту. В тяжелых случаях менингококковой инфекции назначают глюкокортикостероиды. Доза устанавливается лично и зависит от тяжести состояния больного, динамики основных признаков болезни и наличия осложнений. При нарушении дыхания продемонстрирована интубация и перевод на аппаратное дыхание.

Распознанные носители менингококков санируются на дому либо стационарно. Применяют ампициллин либо левомицетин по 0,5*4 раза в сутки в течение 4-х дней. Для санации носителей в закрытых коллективах взрослых назначают рифампицин по 0,3 г 2 раза в сутки в течение 2-х дней. Через 3 дня по окончании окончания курса санации проводится однократно бактериологическое изучение слизи из носоглотки. Реконвалесцентам по окончании генерализованных форм болезни бактериологическое изучение в стационаре проводится два раза, с промежутком 1-2 дня, а по окончании выписки из стационара однократно не ранее чем через 5 дней по окончании выписки. При отрицательных итогах посевов дети допускаются в детские коллективы.

Диспансеризация.

Перенесшие генерализованные формы инфекции подлежат диспансерному наблюдению у инфекциониста и неврапатолога в течение 3-х лет. Обследование выполняют в течение 1-го года 1 раз в три месяца, в течение второго года — 1 раз в шесть месяцев, 3-го года — 1 раз в последних месяцах года перед снятием с учета.

Профилактика.

В очаге инфекции в детских коллективах. детсад, школа (класс) накладывается карантин сроком на 10 дней, проводится 2-х кратное с промежутком 7 дней бактериологическое обследование контактных, мокрая уборка помещений, нередкое проветривание, большое разуплотнение спальных помещений. Непривитым детям в возрасте от 7 месяцев до 7 лет не позднее 7 дней по окончании контакта вводят человеческий иммуноглобулин в соответствии с инструкцией по его применению.

Лечение менингококковой инфекции

При резком подъеме заболеваемости и показателе 20 на 100.000 населения проводится массовая вакцинация всего населения в возрасте до 20 лет полисахаридной вакциной А и С.

Структура ответа: назофарингит,менингит, энцефалит, менингококкемия: неспециализированная черта — определение, актуальность, черта возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Более новые статьи: