Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит — хроническое иммуновоспалительное поражение почек, характеризующееся преимущественным вовлечением в процесс клубочкового аппарата и непрерывно прогрессирующее вплоть до развития почечной недостаточности. Роль тубулоинтерстициальных трансформаций в происхождении ряда признаков и синдромов хронического гломерулонефрита (к примеру, олигурии с азотемией при обострении процесса), прогрессировании почечной недостаточности кроме этого велика. Хронический гломерулонефрит — наиболее нередкая форма хронических болезней почек и главная причина ХПН, требующей проведения программного гемодиализа либо трансплантации почки. У 10-20 % больных хронический гломерулонефрит начинается в финале острого нефрита. Заболевание чаще видится у людей молодого возраста.

Хронический гломерулонефрит

Этиология и патогенез хронического гломерулонефрита

Установление этиологии гломерулонефрита воображает громадные трудности, потому, что, во-первых, часто начало заболевания почек выяснить не удается, во-вторых, при гломерулонефрите особенно громадно значение неспецифических факторов внешней среды, довольно часто выступающих в качестве обстоятельства заболевания — охлаждения, травмы, а также психической, инсоляции.

Хронический гломерулонефрит

Этиологические факторы хронического гломерулонефрита такие же, как и в случае острого гломерулонефрита — инфекционные (бактериальные, вирусные, паразитарные) и кое-какие неинфекционные агенты. Связь хронического гломерулонефрита с заразой особенно очевидна при подостром инфекционном эндокардите — массивная бактерицидная терапия либо хирургическое лечение приводят к ремиссии либо кроме того исцелению хронического гломерулонефрита. В качестве обстоятельства хронического гломерулонефрита сохраняет значение р-гемолитический стрептококк, не смотря на то, что распознать начало болезни в виде четко очерченной клинической картины острого гломерулонефрита удается далеко не всегда. Среди вирусов особенно довольно часто у больных выявляют вирус гепатита В, прежде всего при мембранозном гломерулонефрите у детей, причем не всегда поражение почек в этих обстоятельствах сочетается с вирусным гепатитом либо циррозом печени. Паразитарные инвазии (малярия, шистосомоз, филяриоз) смогут быть обстоятельством иммунокомплексного хронического гломерулонефрита. направляться иметь в виду, что при сифилисе, лепре кроме этого может развиться хронический гломерулонефрит, часто с тяжелым нефротическим синдромом.

Среди неинфекционных этиологических факторов направляться назвать алкоголь. Обострения алкогольного гломерулонефрита четко связаны с алкогольным эксцессом, сопровождаются часто острым алкогольным гепатитом, обострением хронического панкреатита, миокардиодистрофии. Обнаружение алкогольного гиалина в составе иммунных комплексов в клубочках, аккумуляции его промежуточных филаментов в цитоплазме подоцитов и нефроцитов подтверждает алкогольную природу гломерулонефрита. Нарушения обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты — гиперурикемия и гиперурикозурия, также будут быть обстоятельством развития хронического гломерулонефрита, изюминкой которого являются скрытое течение и наличие выраженных трансформаций канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек. Хронический гломерулонефрит приводят к различным лекарственным, а также антибиотики (в первую очередь аминогликозиды, пенициллин), препараты золота, D-пеницилламин, и химические соединения, используемые в качестве растворителей низкомолекулярных и полимерных веществ. Хронический гломерулонефрит может развиться при опухолях разной локализации, а также бронхогенном раке и раке почки, и по окончании облучения.

Многочисленную группу поражений почек составляют хронические гломерулонефриты, развивающиеся при диффузных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах (СКВ, узелковом периартериите, системной склеродермии, геморрагическом васкулите, ревматоидном артрите, гранулематозе Вегенера, синдроме Гудпасчера). Развитие заболевания связывают с постепенным повреждением клубочков почки (и канальцев и интерстициальной ткани) откладывающимися иммунными комплексами, образующимися в крови либо конкретно в ткани почек и складывающимися из антигена, антител к нему и комплемента (иммунокомплексный гломерулонефрит). Реже иммунное повреждение опосредовано антителами к базальной мембране клубочков. При иммунофлюоресцентном анализе (ИРА) депозиты в клубочках почек являются гранулярными при отложении иммунных комплексов и линейными при отложении антител. Иммунные комплексы на базальной мембране клубочков (субэндотелиальные, субэпителиальные и интрамембранозные депозиты) имеют различное значение для оценки изюминок течения гломерулонефрита. В следствии иммунологического действия начинается цепной процесс воспалительных реакций — активируются клеточные тканевые реакции (нейтрофильные лейкоциты, тромбоциты, макрофаги, лимфоциты, мезангиальные клетки клубочков, эндотелий) с высвобождением лизосомальных ферментов, повреждающих ткани, и гуморальные воспалительные системы (комплемент, кинины, простагландины, вазоактивные амины).

Клиника хронического гломерулонефрита

В соответствии с наиболее распространенной у нас клинической классификацией Е. М. Тареева выделяют латентный, нефротический, гипертонический и смешанный, и подострый (быстропрогрессирующий) варианты хронического гломерулонефрита. Целесообразно кроме этого выделять гёматурический вариант латентного гломерулонефрита. Неспециализированным для всех вариантов хронического гломерулонефрита (не считая гематурического) есть неминуемое развитие хронической уремии, но скорость наступления ХПН неодинакова. Латентный гломерулонефрит — самая нередкая форма хронического гломерулонефрита. Он проявляется только трансформациями мочи (умереная протеинурия и эритроцитурия), время от времени малым увеличением Преисподняя. Течение в большинстве случаев медлительно прогрессирующее, прогноз благоприятнее при изолированной протеинурии, тяжелее при сочетании протеинурии с гематурией, 10-летняя выживаемость больных латентным гломерулонефритом образовывает 85-90%. Гематурический вариант образовывает 10-15% случаев хронического гломерулонефрита и проявляется постоянной гематурией, время от времени с эпизодами макрогематурии. Как независимую форму выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках IgA, заболевание Берже (IgA-нефропатию), появляющуюся чаще у молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии по окончании респираторных зараз, ХПН при болезни Берже начинается редко.

Хронический гломерулонефрит

Нефротический синдром без артериальной гипертензии видится у 1/3 больных. Течение нефротического гломерулонефрита в большинстве случаев умеренно прогрессирующее (мембранозный и мезангиопролиферативный варианты) либо довольно быстро прогрессирующее (мезангиокапиллярный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломерулосклероз, фибропластический гломерулонефрит). Нефротический синдром периодически рецидивирует, реже отмечается персистирование нефротического синдрома с постепенным нарастанием его показателей. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома в большинстве случаев значительно уменьшается, он уступает место артериальной гипертензии, но может появляться в первый раз и в терминальной стадии гломерулонефрита. Для нефротического гломерулонефрита свойственны нефротические кризы с неожиданным развитием перитонитоподобных признаков, увеличением температуры тела и рожеподобными эритемами, и гиповолемический коллапс, флеботромбозы, а также тромбоз почечных вен, резко ухудшающий функцию почек, кризы внутрисосудистой коагуляции. Довольно часто наблюдаются инфекционные осложнения, каковые в настоящее время не являются столь фатальными, как в прошлом.

Изолированная артериальная гипертензия видится кроме этого приблизительно у /5 больных. Трансформации в моче в большинстве случаев минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут, эритроцитурия незначительна. Гипертонический гломерулонефрит по изюминкам течения может напоминать латентную форму, поскольку характеризуется в полной мере удовлетворительной переносимостью артериальной гипертензии в течение многих лет (время от времени до 30 лет), что при отсутствии отеков продолжительное время не дает основания для обращения к доктору. Осложнения артериальной гипертензии (инсульт, инфаркт миокарда) наблюдаются редко; чаще начинается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой, ритмом галопа. Течение гипертонического гломерулонефрита медленное, но неуклонно прогрессирующее. В финале в обязательном порядке начинается ХПН. Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома и артериальной гипертензии. Видится менее чем у 1/10 больных хроническим гломерулонефритом и характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.
Существует кроме этого морфологическая классификация (В. В. Серов), в соответствии с которой выделяют следующие типы гломерулонефрита:
1) мезангиальный;
2) мембранозный;
3) минимальные трансформации клубочков;
4) фибропластический.
Мезангиальный гломерулонефрит объединяет родные по морфогенезу морфологические типы, связанные с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка и реакцией мезангия на эти отложения. Неспециализированные морфологические показатели — расширение мезангия сосудистого пучка клубочка, пролиферация мезангиоцитов, накопление мезангиального матрикса. По характеру и степени выраженности трансформаций мезангия и стенок капилляров мезангиальный гломерулонефрит подразделяют на мезангиомембранозный, мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный и лобулярный варианты. При всех вариантах мезангиального гломерулонефрита обязательны трансформации канальцев в виде зернистой, гиалиново-капельной либо вакуольной дистрофии эпителия. При мембранозном гломерулонефрите (мембранозная нефропатия) во всех клубочках выявляют диффузное утолщение стенок капилляров, просветы которых обширно открыты. Количество клеток, в большинстве случаев, не увеличено, но вероятна маленькая пролиферация клеток мезангия, смогут встретиться единичные нейтрофильные лейкоциты.

Хронический гломерулонефрит

Минимальные трансформации клубочков (липоидный нефроз) — особенный морфологический тип гломерулонефрита, при котором трансформации структур смогут быть распознаны только посредством электронной микроскопии. Изменяются лишь подоциты, малые отростки которых сливаются на всем протяжении капилляров клубочков; базальная мембрана остается неизмененной. Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит- собирательная группа, объединяющая в финале заболевания многие морфологические типы гломерулонефрита, эволюция которых завершается присоединением фибропластического компонента, представленного склерозом капиллярных петель клубочка, синехиями сосудистых долек с капсулой, образованием фиброэпителиальных и фиброзных полулуний, утолщением и склерозом капсулы клубочка. Среди вариантов фибропластического гломерулонефрита выделяют фокальный сегментальный гломерулярный гиалиноз, который резистентен к терапии и протекает особенно не легко.

Одной из наиболее четко установленных морфологических форм, критерии выделения которой однообразны во всех морфологических классификациях, есть мембранозный гломерулонефрит, имеющий ряд клинических изюминок. Данный вариант гломерулонефрита редко начинается по окончании острого постстрептококкового гломерулонефрита, но довольно часто прослеживается его связь с австралийским антигеном, и опухолями (паранеопластический гломерулонефрит). В большинстве случаев протекает с нефротическим синдромом либо изолированной протеинурией. Артериальная гипертензия, гематурия наблюдаются редко. Течение относительно благоприятное.

Хронический гломерулонефрит

Мезангиомембранозный и мезангиопролиферативный гломерулонефриты — наиболее благоприятные морфологические варианты хронического гломерулонефрита. Они довольно часто развиваются по окончании острого постстрептококкового гломерулонефрита. Протекают латентно либо» с нефротическим синдромом. Отдельной формой мезангиопролиферативного гломерулонефрита есть IgA-нефропатия. Мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный) гломерулонефрит подразделяется на 3 варианта. Довольно часто рецидивирует в почечном трансплантате, прогноз более негативный, чем у вышеперечисленных форм.
Не обращая внимания на кое-какие клинические особенности отдельных морфологических форм, придавать им нозологическое значение представляется нецелесообразным. Ведущая роль принадлежит клиническим изюминкам болезни.

Одним из серьёзных этапов обследования больного есть оценка степени активности нефропатии. Активность гломерулонефрита — совокупность показателей, взятых при общеклиническом и дополнительном обследовании, отражающих остроту иммуновоспалительного процесса, привёдшего к поражению почек. Морфологическими показателями активности гломерулонефрита считают диффузную пролиферацию клеток клубочков, массивное отложение иммунных комплексов, фибрина, некротизирующий гломерулит. Неспециализированными клиническими показателями обострения являются нарастание протеинурии, усиление гематурии, резкое нарастание артериальной гипертензии, и стремительное понижение почечных функций, часто сопровождающееся олигурией и громадными отеками, проявления внутрисосудистой гиперкоагуляции в виде кровоточивости, кровоподтеков в сочетании со склонностью к тромбозам. Происхождение нефротического и острого нефритического синдромов фактически всегда говорит о выраженной активности нефропатии.

Среди биохимических проявлений активности наиболее ответственны, кроме показателей нефротического синдрома и гиперкоагуляции, повышение СОЭ, увеличение уровня аг-глобулинов, время от времени у-глобулинов крови, и обнаружение азотемии при обычных размерах почек, выявление в моче органоспецифических почечных ферментов — трансамидиназы, изоферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В оценке активности нефропатии имеют значение трансформации гуморального иммунитета — увеличение содержания иммуноглобулинов, большой уровень циркулирующих иммунных комплексов, понижение уровня комплемента крови.