Фиброзно-очаговые изменения в легких

Очаговый туберкулез

Очаговый туберкулез — клиническая форма, характеризующаяся наличием немногочисленных очагов размером не более 1 см, в основном продуктивного характера.

Туберкулезные поражения односторонние и реже двусторонние, локализующиеся значительно чаще в верхних долях легких, в большинстве случаев в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги наряду с этим очень разнообразны по времени происхождения, морфологии и патогенезу.

Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания видится в 15—20% случаев.

Фиброзно-очаговые изменения в легких

Патогенез и патоморфология. Очаговый туберкулез легких — клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких разен.

Он может появляться как в следствии экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных трансформаций, сформировавшихся по окончании ранее перенесенного туберкулеза.

При экзогенном заражении в основном в бронхах 1 и/либо 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.

Морфологические трансформации, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были обрисованы в 1904 г. А. И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в вершинах легких, ученый отмечал, что не считая поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы.

Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. После этого воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной либо лобулярной пневмонии, каковые на рентгенограмме проецируются в виде мягких очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.

А.И. Струков определял таковой очаг как острый очаговый туберкулез .

Для того чтобы рода очаги время от времени всецело рассасываются или замещаются соединительной тканью, преобразовываясь в рубцы, а по ходу лимфатических дорог наряду с этим образуется перибронхиальный и пери васкулярный склероз.

Но большей частью такие очаги, если не используют специфическое лечение, имеют тенденцию к повышению и прогрессированию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для данной формы характерно наличие одного либо нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, около которых находится или территория специфической грануляционной ткани, или фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре.

Фиброзно-очаговые изменения в легких

При эндогенной реактивации заболевание появляется в следствии лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные трансформации в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) либо кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах по окончании перенесенного первичного туберкулеза, где долгое время смогут персистировать МБТ в виде L-форм.

При понижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы смогут трансформироваться в обычные МБТ, каковые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим дорогам, но время от времени и через бронхи, по окончании предварительного специфического поражения их стены и образования железисто-бронхиального свища.

Стена бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. Наряду с этим в легких образуются отдельные либо расположенные группами мягкие очаги, каковые практически в 90% случаев кроме этого сосредоточены в верхних долях легких.

При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может кроме этого развиваться в следствии обострения уже имеющихся ветхих очагов, взявших наименование фиброзно-очаговый туберкулез.

Такие очаги находятся в большинстве случаев в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и смогут прорастать фиброзной тканью.

При обострении около таких очагов появляется территория перифокального воспаления. В будущем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и разволокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные холмики.

Лейкоциты, попадая вовнутрь очага и действуя своими протеолитическими ферментами, приводят к расплавлению казеозно-некротических масс. В один момент МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-поменянным лимфатическим сосудам, в которых неспешно формируются отдельные либо множественные свежие очаги.

При разжижении и секвестрации казеозных масс появляются маленькие полости типа альтеративных каверн.

Фиброзно-очаговые изменения в легких

Имеющийся в легких большой архив туберкулеза, складывающийся из очагов разного характера, при негативных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.

Обстоятельства верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани не хватает узнаны. Существующие по этому поводу бессчётные догадки достаточно противоречивы.

Тогда как одни исследователи связывают образование очагов в вершине легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуляризацией, другие утверждают, что тут имеются лучшие возможности для оседания и размножения МБТ благодаря, напротив, большего поступления воздуха и усиленного тока крови.

Наровне с этим придается значительное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.

Клиническая картина очагового туберкулеза определяется изюминками реактивности организма больных, у которых в большинстве случаев отсутствуют показатели гиперсенсибилизации и сохранен, не смотря на то, что и снижен, иммунитет.

В соответствии с действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На различных стадиях развития очаговый туберкулез имеет разное клиническое выражение и характеризуется разной симптоматикой.

Развитие очагового туберкулеза проходит, в большинстве случаев, бессимптомно либо малосимптомно. При ограниченном характере патологических трансформаций в легочной ткани, отсутствии около них широкой территории перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко появляется туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает много бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада.

Заболевание при таких условиях может протекать скрытно. Такое инапперцептное, т. е. неосознанное, либо незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего в первый раз распознанного больного с очаговым процессом.

Но в то время, когда заболевание начинается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами.

Относительно маленькое количество токсинов, поступая в неспециализированный кровоток, воздействует на разные системы, органы и ткани организма.

В 66—85% случаев при очаговом туберкулезе легких выявляют те либо иные симптомы интоксикации, из которых значительно чаще — нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, в большинстве случаев вечером либо поздно вечером.

Больные отмечают чувство жара, маленькое и короткое познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью либо ранним утром, стремительную утомляемость, понижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию.

Вероятно развитие разных функциональных расстройств, увеличение секреции и кислотности желудочного сока.

Тот либо другой симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, разумеется, не только характером патологических трансформаций в легочной ткани, но и в первую очередь состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы.

У части больных определяются симптомы гипертиреоза: повышение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные показатели.

Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах либо межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания методом пальпации возможно отметить маленькую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева-Поттенджера и Штернберга).

Фиброзно-очаговые изменения в легких

При перкуссии над территорией поражения иногда определяется укорочение звука. Время от времени дыхание над этим участком твёрдое либо с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, время от времени мокрые единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.

У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. В большинстве случаев, оно не воображает большой эпидемической опасности, но имеет громадное значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Наличие МБТ в мокроте есть надежным показателем активного туберкулезного процесса. Кроме того однократное подтверждение бактериовыделения подтверждает активность туберкулезного процесса.

Одновременно с этим стойкое отсутствие МБТ в мокроте либо промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных трансформаций.

Активность очагового туберкулеза возможно выяснена кроме этого посредством бронхоскопии, в случае если обнаруживается свежий либо перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, взятом при бронхоскопическом изучении, либо в бронхоальвеолярных смывах смогут быть распознаны МБТ.

Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, повышением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается обычной.

Кожные туберкулиновые реакции значительно чаще нормергические. Существуют и иммунологические способы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, способ розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и разрешают подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у большого числа обследуемых.

В случае если указанные способы не оказывают помощь установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2—3 мес выполняют химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.

Рентгенологическая картина. Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует громадным полиморфизмом проявлений.

По размерам очаги подразделяются на небольшие — до 3 мм, средние — до 6 мм и большие — до 10 мм в диаметре.

Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих теней низкой интенсивности и разных по величине. Преимущественное размещение патологических трансформаций в первом, втором и шестом сегментах, т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность томографического обследования.

При продольной томографии выявляются очаговые трансформации в слоях 6—8 см от поверхности спины, при поражении [C6] — в слоях 3—
1 см. При КТ очаги находятся в глубине легочной ткани, перибронхиально.

Наиболее обычным есть сочетание одного либо двух больших очагов с маленьким числом небольших и средних.

Большие очаги в большинстве случаев имеют однородную структуру. Контуры наиболее больших очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне размещения очагов возможно незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия небольших множественных очагов; стены бронхов в зоне патологических трансформаций кроме этого утолщены и хорошо видны.

Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, время от времени с включением извести, и фиброзными трансформациями в виде тяжей. Во многих случаях неодновременность появления очаговых трансформаций в легких и разные пути их обратного развития смогут обусловить разнообразную морфологическую картину, так называемый полиморфизм.

Полиморфизм характерен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Время от времени не считая очагов определяются плевральные трансформации, что есть ответственным косвенным доказательством активности процесса.

При обострении процесса наровне со ветхими очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления около обострившегося очага. Время от времени обострение проявляется образованием новых очагов в периферической территории ветхого процесса. В один момент около ветхих очагов выявляют мелкопетлистую сетку лимфатических сосудов.

При существенно выраженных перифокальных трансформациях, развившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фокусов, образуются пневмонические образования.

Диагностика. Очаговый туберкулез легких чаще выявляют при профилактических обследованиях населения либо групп риска способом флюорографии. Наряду с этим лучевые способы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.

В случаях в то время, когда диагноз очаговый туберкулез определяется как вызывающей большие сомнения активности, продемонстрировано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) с оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.

Дифференциальный диагноз выполняют с очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокачественной опухолью.

Лечение больных очаговым туберкулезом легких чаще выполняют в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в течение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения — в
течение 4—6 мес — изониазид и рифампицин либо изониазид и этамбутол.

Прогноз заболевания при вовремя назначенном лечении, в большинстве случаев, благоприятный с полным клиническим исцелением.

Похожие сообщения: